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카나비노이드

백클리닉 칸나비노이드. 식물은 약이며 이러한 대체 의약품에 대한 연구가 계속됨에 따라 다양한 질병, 상태, 질병, 장애 등에 대한 의학적 옵션과 관련하여 더 많은 정보를 이용할 수 있습니다. 척추 지압사 Alex Jimenez 박사는 이러한 개발 중인 의약품을 조사하고 통찰력을 제공합니다. 그들은 환자, 그들이 할 수 있는 일, 할 수 없는 일을 도울 수 있습니다.

마리화나 식물은 칸나비노이드에 대해 가장 많이 알고 있는 방법입니다. 가장 널리 알려진 칸나비노이드입니다. 테트라 하이드로 칸 나비 놀 (THC)이것은 행복감을 느끼게하는 화합물입니다.

과학자들은 대마초에서만 칸 나비 노이드를 확인했습니다. 그러나 새로운 연구에 따르면 검은 후추, 브로콜리, 당근, 정향, 에키 네시아 및 인삼을 포함한 많은 식물에서 이와 동일한 약효가 발견되었습니다.

이러한 야채나 향신료는 기분을 좋게 만들지 못하지만 이러한 다양한 식물이 인체에 미치는 영향을 이해하면 중요한 건강 발견으로 이어질 수 있습니다.


대사 증후군에 대한 심층 분석 | 텍사스 엘패소 (2021)

대사 증후군에 대한 심층 분석 | 텍사스 엘패소 (2021)

오늘의 팟캐스트에서 Dr. Alex Jimenez, 건강 코치 Kenna Vaughn, 편집장 Astrid Ornelas는 염증 퇴치를 위한 다양한 기능 식품뿐만 아니라 다른 관점에서 대사 증후군에 대해 논의합니다.

 

Alex Jimenez DC* 박사: 여러분, Dr. 팟캐스트에 오신 것을 환영합니다. 히메네즈와 승무원. 우리는 오늘날의 대사 증후군에 대해 논의하고 있으며 다른 관점에서 논의할 것입니다. 우리는 당신에게 의미가 있고 집에서 쉽게 할 수 있는 훌륭하고 유용한 팁을 줄 것입니다. 대사 증후군은 매우 광범위한 개념입니다. XNUMX가지 주요 이슈를 담고 있습니다. 그것은 고혈당, 뱃살 측정, 트리글리세리드, HDL 문제, 그리고 우리가 대사 증후군에 대해 논의하는 전체 이유에서 측정해야 하는 역학의 집합체를 가지고 있습니다. 왜냐하면 그것이 우리 사회에 매우 영향을 미치기 때문입니다. 많이. 따라서 이러한 특정 문제와 해결 방법에 대해 논의할 것입니다. 그리고 생활 방식을 조정할 수 있는 능력을 주어 결국에는 가지지 않도록 합니다. 그것은 오늘날 현대 의학에 영향을 미치는 가장 중요한 장애 중 하나입니다. 어딜 가나 대사증후군을 앓고 있는 사람들을 많이 볼 수 있습니다. 그리고 그것은 사회의 일부이며 유럽에서 많이 볼 수 있는 것입니다. 그러나 미국에서는 음식이 많고 접시가 일반적으로 더 크기 때문에 먹는 것만으로 우리 몸을 다르게 적응시키는 능력이 있습니다. 대사 장애와 대사 증후군에 도움이 되는 좋은 메커니즘과 좋은 프로토콜만큼 빠르고 빠르게 변화하는 장애는 없습니다. 그래서 오늘날 우리에게는 개인 그룹이 있습니다. 우리는 Astrid Ornelas와 Kenna Vaughn이 있으며, 이들은 프로세스를 통해 우리를 돕기 위해 정보를 추가하고 토론할 것입니다. 이제 Kenna Vaughn은 우리의 건강 코치입니다. 그녀는 우리 사무실에서 일하는 사람입니다. 제가 물리 의학에 대해 개업 의사일 때와 사람들과 일대일로 일할 때, 우리는 다른 사람들이 식이 문제와 식이 요법에 대해 일하고 있습니다. 여기 우리 팀은 매우 훌륭합니다. 우리는 또한 최고의 임상 연구원과 우리 기술의 많은 부분을 관리하고 우리가 하는 일과 과학의 최첨단에 있는 개인을 보유하고 있습니다. 부인입니다. 오르넬라스. 부인. Ornelas 또는 Astrid, 우리가 그녀라고 부르는 그녀는 지식이 있는 빈민가입니다. 그녀는 과학을 싫어합니다. 그리고 그것은 정말로, 정말로 우리가 있는 곳입니다. 오늘날 우리는 NCBI(리포지토리 또는 PubMed)에서 연구가 진행되고 있는 세상에 살고 있습니다. 사람들은 우리가 이 정보를 사용하는 것을 볼 수 있고 작동하는 것과 작동하는 것을 사용합니다. PubMed에서는 관점이 다르기 때문에 모든 정보가 정확하지는 않지만 손가락을 넣었을 때 맥박에 손가락이 닿는 것과 같습니다. 우리는 그것에 영향을 미치는 것들을 볼 수 있습니다. 특정 키워드 및 특정 경고를 통해 식이 설탕 문제 또는 지방 문제와 관련된 트리글리세리드 문제, 대사 장애에 대한 모든 변경 사항에 대한 알림을 받습니다. 우리는 전 세계의 의사, 연구원 및 박사로부터 실제 적용되는 치료 프로토콜을 거의 즉시, 말 그대로 출판되기 전에도 마련할 수 있습니다. 예를 들어 오늘은 1월 XNUMX일입니다. 그렇지는 않지만, 타당하다면 XNUMX월에 나올 National Journal of Cardiology에서 발표한 결과와 연구 결과를 얻게 될 것입니다. 그래서 정보는 언론에서 일찍 뜨거워졌고 Astrid는 우리가 이러한 것들을 알아내는 데 도움을 주고 "이봐, 우리는 정말 핫하고 우리 환자들을 도울 무언가를 발견했다"고 확인하고 N을 XNUMX로 가져옵니다. 참을성 있게- 의사는 하나입니다. 환자와 치료사는 우리가 일반적으로 모든 사람을 위한 특정 프로토콜을 수행하지 않는 동등합니다. 우리는 프로세스를 진행하면서 각 사람에 대한 특정 프로토콜을 수행합니다. 그래서 우리가 이것을 할 때 대사 증후군을 이해하는 여정은 매우 역동적이고 매우 깊습니다. 우리는 혈액 검사에서 시작하여 식이 변화, 대사 변화, 세포 활동에 이르기까지 활발하게 작용하는 세포 활동에 이르기까지 모든 것을 볼 수 있습니다. 우리는 이전 팟캐스트에서 수행했던 BIA 및 BMI로 문제를 측정합니다. 그러나 우리는 또한 우리의 식단에 의해 영향을 받을 수 있는 수준, 유전체학 및 염색체의 염색체와 텔로미어의 변화에 ​​대해 알아볼 수 있습니다. 좋아요. 모든 길은 다이어트로 이어진다. 제가 이상한 방식으로 말하지만, 모든 길은 스무디로 이어집니다. 좋습니다. 스무디입니다. 스무디를 볼 때 스무디의 구성 요소를 보고 지금 바꿀 수 있는 역학을 생각해 내기 때문입니다. 내가 찾는 것은 치료법을 찾을 때 사람들의 삶을 더 좋게 만드는 것들을 보는 것입니다. 우리는 이것을 어떻게 할 수 있습니까? 그리고 그 모든 엄마들은 자신이 이런 짓을 하고 있다는 사실을 깨닫지 못할 수도 있다는 것을 이해하지만 엄마는 일어나서 아이에게 밥을 주겠다고 말하지 않습니다. 아니요, 그녀는 아이들에게 최고의 영양을 공급하고 아기가 세상을 다니거나 보육원이나 초등학교, 중학교, 아이가 잘 발달할 수 있도록 고등학교를 통해. 아무도 내가 내 아이에게 쓰레기를 줄 것이라고 생각하고 외출하지 않습니다. 그리고 만약 그렇다면, 글쎄요, 그것은 아마도 좋은 양육이 아닐 것입니다. 그러나 우리는 그것에 대해 잘 이야기하지 않을 것입니다. 우리는 좋은 영양과 그런 것들을 적응에 대해 이야기할 것입니다. 그래서 지금 바로 케나를 소개하려고 합니다. 그리고 그녀는 대사 장애가 있는 사람을 볼 때 우리가 하는 일과 그에 대한 접근 방식에 대해 약간 논의할 것입니다. 그래서 그녀는 그 과정을 거치면서 우리가 환자를 어떻게 평가하고 평가하는지 이해하고 환자를 데려와서 그 개인에 대해 약간의 통제를 시작할 수 있게 될 것입니다.

 

케나 본: 괜찮아. 그래서 먼저 스무디에 대해 조금 더 이야기하고 싶습니다. 나는 엄마이다. 그래서 아침 시간에는 모든 것이 미쳤다. 생각만큼 시간이 많지는 않지만 그러한 영양소가 필요하고 자녀도 필요합니다. 그래서 저는 스무디를 좋아합니다. 그들은 매우 빠릅니다. 필요한 모든 것을 얻을 수 있습니다. 그리고 대부분의 사람들은 음식을 먹을 때 배를 채우기 위해 먹는 것이지만 세포를 채우기 위해 먹는 것이라고 생각합니다. 당신의 세포는 그러한 영양소가 필요한 것입니다. 그것이 에너지, 신진대사, 그 모든 것을 당신에게 전달하는 것입니다. 그래서 그 스무디는 우리가 환자들에게 제공하는 매우 훌륭한 선택입니다. 노화 방지, 당뇨병 도움, 콜레스테롤 저하, 염증 조절 등에 좋은 150가지 스무디 레시피가 담긴 책도 있습니다. 그래서 우리가 환자들에게 제공하는 하나의 자원입니다. 그러나 우리는 대사성 질환을 앓고 있는 환자를 위한 여러 가지 다른 옵션이 있습니다.

 

Alex Jimenez DC* 박사:  거기 들어가기 전에, 케나. 제가 배운 것은 간단하게 만들어야 한다는 점을 덧붙이겠습니다. 우리는 집이나 테이크 아웃을해야합니다. 그리고 우리가 하려고 하는 것은 그 과정에서 당신을 도울 수 있는 도구를 제공하려는 것입니다. 그리고 우리는 당신을 부엌으로 데려갈 것입니다. 말하자면, 우리는 당신의 귀를 잡고 우리가 볼 필요가 있는 영역을 보여줄 것입니다. 그래서 Kenna는 우리 가족에게 제공할 수 있는 식단 변화를 돕고 대사 증후군이라고 불리는 많은 사람들에게 영향을 미치는 대사 재해를 바꿀 수 있는 스무디에 관한 정보를 제공하려고 합니다. 가세요.

 

케나 본: 좋아, 그가 그 스무디에 대해 말한 것처럼. 스무디에 추가해야 하는 한 가지는 제가 좋아하는 시금치입니다. 시금치는 몸에 더 많은 영양분을 제공하기 때문에 탁월한 선택입니다. 야채를 추가로 섭취하게 되지만, 특히 과일에서 찾을 수 있는 자연스러운 단맛으로 가려지면 맛을 느낄 수 없습니다. 스무디에 관해서는 훌륭한 선택입니다. 그러나 Jiménez 박사가 언급한 또 다른 것은 부엌에 있는 다른 것들입니다. 그래서 우리가 환자들이 사용하고 시행하기를 바라는 다른 대안이 있습니다. 작게 시작할 수 있으며 요리에 사용하는 기름을 바꾸는 것만으로도 큰 차이를 만들 수 있습니다. 그리고 관절과 아이들, 그리고 모두가 엄청나게 좋아지는 것을 볼 수 있을 것입니다. 그래서 우리가 환자들이 사용하게 하고 싶은 한 가지는 아보카도 오일, 코코넛 오일, 그리고… 올리브 오일과 같은 오일입니다. 올리브유. 네, 감사합니다, 아스트리드.

 

Alex Jimenez DC* 박사: 바로 올리브 오일이었습니다. 그 배경에는 아스트리드가 있었다. 우리는 사실을 훌륭하게 파악하고 있습니다.

 

케나 본: 그것들을 바꾸면 몸은 불포화 지방으로 물건을 다르게 분해합니다. 스무디를 만드는 것 외에 주방에 있는 또 다른 옵션입니다. 하지만 앞서 말했듯이 저는 빠르고, 쉽고, 단순합니다. 주위에 전체 팀이 있으면 라이프 스타일을 변경하는 것이 훨씬 쉽습니다. 그리고 쉬울 때는 그렇지 않습니다. 당신이 그것을 고수할 가능성이 그리 높지 않기 때문에 나가서 모든 것을 매우 어렵게 만들고 싶지는 않습니다. 그래서 우리가 하고 싶은 한 가지는 우리가 환자들에게 제공하는 모든 것이 하기 쉽고 일상 생활에서 달성할 수 있도록 하는 것입니다.

 

Alex Jimenez DC* 박사: 나는 매우 시각적입니다. 그래서 제가 주방에 갈 때, 저는 제 주방을 cocina 또는 이탈리아에서 뭐라고 부르는 것처럼 보이게 하는 것을 좋아합니다. cucina와 저는 거기에 세 병이 있고 저는 아보카도 오일이 하나 있습니다. 코코넛 오일도 있고 올리브 오일도 있어요. 거기에 큰 병이 있습니다. 그들은 그들을 아름답게 만들고 그들은 토스카나처럼 보입니다. 그리고 알다시피, 난 그게 계란이든 상관없어요. 상관없어요. 가끔은 커피를 마실 때에도 코코넛 오일을 하나 집어들고 코코넛 오일이 들어간 자바를 만들어요. 그래, 가자.

 

케나 본: 나는 그것이 또한 훌륭한 선택이라고 말하고 싶었습니다. 그래서 저는 녹차를 마시고 녹차에 코코넛 오일을 첨가하여 모든 것을 강화하고 우리 몸이 원하는 지방산을 다시 섭취할 수 있도록 합니다.

 

Alex Jimenez DC* 박사: 나는 당신이 그런 커피를 마실 때 당신에게 질문이 있습니다. 오일을 바르면 입술에 윤기가 난다.

 

케나 본: 조금 한다. 그래서 그것은 또한 챕스틱과 같습니다.

 

Alex Jimenez DC* 박사: 네, 그렇습니다. 그것은 마치, 오, 나는 그것을 좋아합니다. 알겠습니다. 진행합니다.

 

케나 본: 네, 모든 것이 제대로 되었는지 확인하기 위해 조금 더 저어줘야 합니다. 응. 그리고 우리 환자들이 집에서 할 수 있는 일에 대해 이야기하는 또 다른 것은 생선을 먹을 수 있는 다양한 옵션이 있다는 것입니다. 일주일 내내 좋은 생선 섭취를 늘리는 것도 도움이 될 것입니다. 그리고 물고기가 오메가와 같은 훌륭한 것들을 많이 제공하기 때문에 Astrid도 오메가에 대한 더 많은 정보를 가지고 있다는 것을 압니다.

 

Alex Jimenez DC* 박사: Astrid가 거기에 오기 전에 질문이 있어요. 여러분, 우리가 탄수화물에 대해 이야기할 때 탄수화물이 무엇입니까? 오, 사람들은 사과, 바나나, 캔디 바, 그리고 사람들이 탄수화물이나 단백질을 덜컥거리게 할 수 있는 모든 종류의 것들을 말합니다. 닭고기, 쇠고기, 그들이 화낼 수 있는 모든 것. 그러나 사람들이 어려워하는 것 중 하나는 좋은 지방이 무엇입니까? XNUMX개를 원합니다. 백만 달러에 좋은 지방 XNUMX개를 주세요. 돼지고기와 같은 좋은 지방 열 가지를 주십시오. 아니, 이것이 우리가 말하는 것입니다. 우리가 사용하고 더 추가할 것이라는 단순한 사실 때문에 상대적으로 나쁜 것은 아보카도 오일이 될 것이기 때문입니다. 올리브유. 코코넛 오일인가요? 우리는 버터 오일과 같은 다양한 종류의 마진을 사용할 수 있습니다. 마진이 아니라 풀을 먹인 소의 버터 종류를 사용할 수 있습니다. 우리는 기본적으로 크리머가 고갈될 수 있습니다. 비유제품 크림, 매우 특정한 크리머, 우리가 다 써버린 크리머, 그렇죠? 정말 빠릅니다. 그래서 뚱뚱한게 또 뭐죠? 그런 다음 검색합니다. 그래서 그것을 하는 가장 좋은 방법 중 하나는 우리가 항상 크리머를 맨 위에 얹거나 우리의 버터를 맨 위에 두지 않는다는 것입니다. 그건 그렇고, 그들이 가지고 있는 일부 커피는 거기에 버터를 넣고 블렌딩하고, 그들은 환상적인 작은 자바 히트. 그리고 다들 작은 생강과 기름, 그리고 커피를 가지고 와서 천국의 에스프레소를 만드시죠, 그렇죠? 그래서 우리는 무엇을 더 할 수 있습니까?

 

케나 본: 내가 말했듯이 우리는 그 생선을 추가할 수 있습니다. 그러면 우리 몸에 오메가를 더 많이 제공하는 데 도움이 될 것입니다. 그리고 보라색 채소를 더 많이 만들 수 있습니다. 그러면 신체에 더 많은 항산화 물질을 공급할 수 있습니다. 따라서 식료품 점에 관해서는 좋은 선택입니다. 내가 좋아하고 오래 전에 들었던 경험 법칙은 통로에서 쇼핑하지 말라는 것입니다. 가장자리에서 쇼핑을 하는 것입니다. 가장자리에서 신선한 농산물과 살코기를 모두 찾을 수 있기 때문입니다. 그 통로로 들어가기 시작할 때입니다. 그리고 거기서부터 곡물, 나쁜 탄수화물, 미국인 식단이 사랑하게 되었지만 반드시 필요하지는 않은 단순 탄수화물을 찾기 시작할 것입니다. 오레오?

 

케나 본: 예.

 

Alex Jimenez DC* 박사: 모든 아이들이 알고 있는 사탕 가게. 네, 그렇습니다. 

 

케나 본: 그래서 그것은 거기에 또 다른 좋은 점입니다. 따라서 귀하가 저희 사무실에 오시면 대사 증후군이나 일반적인 질병으로 고통받고 계시다면 저희는 귀하의 계획을 매우 개인화하고 많은 팁을 제공합니다. 한 사람에게 효과가 있는 것이 다른 사람에게는 효과가 없을 수 있기 때문에 우리는 귀하의 라이프스타일에 귀를 기울입니다. 따라서 우리는 귀하가 성공할 것이라고 알고 있는 정보를 제공하고 교육을 제공하는 것이 또 다른 중요한 부분이기 때문에 확실히 합니다.

 

Alex Jimenez DC* 박사: 모든 길은 부엌으로 통하지, 응? 오른쪽? 네, 그렇습니다. 좋습니다. 지방과 기능식품에 대해 자세히 살펴보겠습니다. 우리가 논의한 대사 증후군에 영향을 미치는 이 XNUMX가지 문제를 해결하고 싶기 때문에 어떤 유형의 기능식품이 우리에게 적합한지에 대한 아이디어를 제공하고 싶습니다. 다섯 남자는 무엇입니까? 계속해서 시작합시다. 고혈당이죠?

 

케나 본: 모든 사람이 필요로 하는 좋은 콜레스테롤인 높은 혈당, 낮은 HDL. 예. 그리고 그것은 의사의 기준에서 높다고 볼 수는 없지만 높은 것으로 간주되는 고혈압일 것입니다. 그래서 그것은 다른 것입니다. 우리는 이것이 대사 질환이 아니라 대사 증후군임을 확인하고자 합니다. 따라서 의사에게 가서 혈압이 130 이상 XNUMX이면 지표입니다. 그러나 공급자가 반드시 혈압이 매우 높다고 말하지는 않을 수도 있습니다. 

 

Alex Jimenez DC* 박사: 여기에 있는 이러한 장애 중 어느 것도 그 자체로 임상 상태가 아니며 개별적으로는 거의 그저 그런 것입니다. 그런데 이 XNUMX가지를 다 합치면 대사증후군이 생겨서 기분이 별로 좋지 않죠?

 

아스트리드 오르넬라스: 예, 예

 

케나 본: 또 다른 하나는 배 주위의 과체중과 더 높은 트리글리세리드입니다.

 

Alex Jimenez DC* 박사: 보기 쉽습니다. 분수처럼 매달려 있는 배가 있는 것을 볼 수 있습니다. 그렇죠? 그래서 우리는 당신이 때때로 이탈리아 레스토랑에 가서 훌륭한 요리사를 볼 수 있음을 알 수 있습니다. 그리고 그는 때때로 제가 당신에게 말해야 했습니다. 때때로 우리는 Boyardee 셰프와 이야기를 나누었습니다. 그는 마른 사람이 아니었습니다. 보야르디 셰프, 그거 알아? 그리고 Pillsbury 사람, 맞죠? 글쎄요, 별로 건강하지 않았죠? 둘 다 처음부터 대사증후군을 앓고 있다. 그래서 쉽게 볼 수 있습니다. 이것이 우리가 반성하게 될 것들입니다. Astrid는 우리가 개선할 수 있는 몇 가지 기능식품, 비타민 및 몇 가지 식품에 대해 살펴볼 것입니다. 여기 Astrid가 있고 여기 우리 과학 큐레이터가 있습니다. 하지만 여기 Astrid가 있습니다.

 

아스트리드 오르넬라스: 네, 기능식품에 대해 알아보기 전에 분명히 하고 싶은 것이 있습니다. 대사 증후군에 대해 이야기하는 것처럼. 대사 증후군은 그 자체로 질병이나 건강 문제가 아닙니다. 대사 증후군은 당뇨병, 뇌졸중 및 심장병과 같은 다른 건강 문제가 발생할 위험을 증가시킬 수 있는 일련의 상태입니다. 대사 증후군은 실제 건강 문제 자체가 아니기 때문에 훨씬 더 심각한 건강 문제로 발전할 수 있는 다른 문제의 그룹, 다른 조건의 집합입니다. 바로 이 때문에 대사증후군 자체에는 뚜렷한 증상이 없습니다. 그러나 물론 우리가 이야기한 것처럼 XNUMX가지 위험 요소는 우리가 논의한 것과 거의 비슷합니다. 과도한 허리 지방, 고혈압, 고혈당, 높은 트리글리세리드, 낮은 HDL 및 의료 전문가에 따르면. 의사와 연구원은 이 XNUMX가지 위험 요소 중 XNUMX가지가 있으면 대사 증후군이 있다는 것을 알고 있습니다.

 

Alex Jimenez DC* 박사: 예. 삼. 자, 그것은 당신이 그것을 가지고 있다면 당신에게 증상이 있다는 것을 의미하지는 않습니다. 내가 볼 때 그것은 분명했다. 그러나 누군가가 세 개 또는 세 개 이상을 가지고 있을 때 나는 내 경험으로 말해야 합니다. 그들은 지저분하다고 느끼기 시작합니다. 기분이 좋지 않습니다. 그들은 인생이 좋지 않다고 느낍니다. 그들은 단지 전체를 가지고 있습니다. 제대로 보이지 않습니다. 그래서 저는 그것들을 모릅니다. 아마도. 그러나 그들의 가족은 그들의 외모가 좋지 않다는 것을 알고 있습니다. 엄마가 잘생기지 않는듯. 아빠가 좋아보입니다.

 

아스트리드 오르넬라스: 그래, 그래. 그리고 대사증후군은 제가 말했듯이 뚜렷한 증상이 없습니다. 하지만 알다시피, 나는 허리 지방의 위험 요소 중 하나와 함께 가고 있었고 여기에서 당신이 사과 또는 배 모양의 몸이라고 부르는 사람들을 보게 될 것이므로 복부 주위에 과도한 지방이 있습니다. 기술적으로 증상으로 간주되지는 않지만 그럴 수 있는 요인입니다. 의사나 다른 의료 전문가에게 이 사람이 당뇨병 전증이 있거나 당뇨병이 있다는 아이디어를 줄 수 있다고 생각합니다. 그리고 그들은 과체중과 비만을 가지고 있습니다. 그들은 대사 증후군의 위험이 증가할 수 있으므로 치료하지 않고 방치하면 심장 질환 및 뇌졸중과 같은 다른 건강 문제로 발전할 수 있습니다. 나는 그 말과 함께 추측한다. 그런 다음 우리는 기능 식품으로 들어갈 것입니다.

 

Alex Jimenez DC* 박사: 나는 이것을 좋아한다, 나는 이것을 좋아한다. 우리는 좋은 물건을 얻고 있고 약간의 정보를 얻고 있습니다.

 

아스트리드 오르넬라스: 그리고 나는 그것이 말하면서 우리는 기능 식품에 들어갈 것이라고 생각합니다. 케나는 테이크아웃에 대해 어떻게 이야기하고 있었나요? 우리는 여기에서 이러한 건강 문제에 대해 이야기하고 있고 오늘 여기에서는 대사 증후군에 대해 이야기하고 있습니다. 근데 테이크아웃이 뭐야? 우리는 사람들에게 무엇을 말할 수 있습니까? 그들은 우리의 이야기에 대해 무엇을 집으로 가져갈 수 있습니까? 그들은 집에서 무엇을 할 수 있습니까? 그래서 여기에 몇 가지 기능 식품이 있습니다. 블로그에 여러 기사를 작성하고 살펴보았습니다. 

 

Alex Jimenez DC* 박사:  생각하니, 아스트리드? 적어도 우리 지역에서는 엘패소에서 쓰여진 100개의 기사를 보면 모두 누군가가 선별한 것입니다. 예. 괜찮아.

 

아스트리드 오르넬라스: 예. 그래서 연구된 몇 가지 기능식품이 있습니다. 연구원들은 이러한 모든 연구 연구를 읽고 대사 증후군 및 이러한 관련 질병을 개선하는 데 어떤 식으로든 어떤 형태로든 도움이 될 수 있음을 발견했습니다. 그래서 제가 먼저 이야기하고 싶은 것은 비타민 B입니다. 그렇다면 비타민 B는 무엇일까요? 일반적으로 함께 찾을 수 있는 것들입니다. 상점에서 찾을 수 있습니다. B-복합 비타민으로 볼 수 있습니다. 당신은 작은 병처럼 보일 것입니다. 그리고 그것은 몇 가지 비타민 B와 함께 제공됩니다. 자, 왜 대사증후군에 비타민B군을 꺼내야 할까요? 그래서 연구자들이 찾은 이유 중 하나는 대사증후군의 원인 중 하나가 스트레스일 수 있다는 것입니다. 그런 의미에서 우리는 비타민 B가 필요합니다. 왜냐하면 우리가 직장에서 힘든 하루를 보낼 때 스트레스를 받을 때, 가정이나 가족과 함께 스트레스를 많이 받는 일, 우리의 초조 시스템은 이러한 B 비타민을 사용하여 신경 기능을 지원합니다. 그래서 우리는 스트레스를 많이 받을 때 이러한 비타민을 소모하게 되며, 이는 스트레스를 증가시킵니다. 우리 몸은 코티솔을 생성합니다. 기능을 제공합니다. 그러나 너무 많은 코티솔, 너무 많은 스트레스가 실제로 발생할 수 있다는 것을 우리 모두 알고 있습니다. 그것은 우리에게 해로울 수 있습니다. 심장 질환의 위험을 증가시킬 수 있습니다.

 

Alex Jimenez DC* 박사: 우리가 이것을 할 때 기억하는 것처럼 음식을 몸으로 되돌리기 위해 모든 길은 부엌으로 연결됩니다. 모든 길은 고장의 영역에 관해서는 미토콘드리아로 이어집니다. ATP 에너지 생산의 세계는 니코틴아미드, NADH, HDP, ATPS, ADP로 둘러싸여 있습니다. 이 모든 것들은 모든 종류의 비타민 B와 관련이 있습니다. 그래서 비타민 B는 우리를 돕는 것들의 터빈 엔진에 있습니다. 그래서 이것이 비타민의 최고이자 가장 중요한 것이었습니다. 그리고 그녀는 여기 니아신에 대한 몇 가지 다른 종점을 가지고 있습니다. 나이아신은 무엇입니까? 거기서 무엇을 눈치채셨나요?

 

아스트리드 오르넬라스: 음, 니아신은 또 다른 비타민 B입니다. 여러 B 비타민이 있습니다. 그렇기 때문에 복수형과 니아신 또는 비타민 B3가 더 잘 알려져 있습니다. 많은 사람들이 너무 똑똑합니다. 많은 연구에 따르면 비타민 B3를 섭취하면 LDL이나 나쁜 콜레스테롤을 낮추고 중성지방을 낮추며 HDL을 높일 수 있습니다. 그리고 여러 연구에 따르면 니아신, 특히 비타민 B3는 HDL을 30% 증가시키는 데 도움이 될 수 있습니다.

 

Alex Jimenez DC* 박사: 믿을 수없는. NADP와 NADH를 보면 N이 니코틴아미드인 니아신입니다. 그래서 생화학적 화합물에서 나이아신은 사람들이 알고 있는 좋은 것 또는 좋은 것을 복용하면 홍조를 느끼고 몸의 모든 부분을 긁게 만듭니다. 긁을 때 기분이 좋아지기 때문에 좋습니다. 맞아, 너무 사랑스러워. 그리고 이것은 거대합니다.

 

아스트리드 오르넬라스: 예. 네, 그리고 또한 비타민 B에 대한 요점을 강조하고 싶습니다. 비타민 B는 탄수화물과 지방, 물론 좋은 지방, 단백질을 섭취할 때 신진대사를 지원할 수 있기 때문에 필수적입니다. 신체는 신진대사 과정을 거치면서 이러한 탄수화물, 지방 및 단백질을 전환합니다. 단백질은 에너지로 바뀌고, 이를 담당하는 주성분은 비타민 B입니다.

 

Alex Jimenez DC* 박사: 일반 인구의 라틴계는 항상 간호사나 비타민 B 주사를 주는 사람에 대해 들어본 적이 있다는 것을 알고 있습니다. 그래서 당신은 그런 것들을 들었습니다. 오른쪽. 우울해서 슬퍼서 그들은 어떻게 할까? 글쎄, 당신은 그들에게 B12를 주입할 것이라는 것을 알고 있습니까? 어떤 비타민 B가 맞습니까? 그러면 그 사람은 이렇게 말할 것입니다. 네, 그러면 흥분할 것입니다. 맞죠? 그래서 우리는 이것을 알고 있었고 이것이 과거의 비약입니다. 물약과 로션을 가지고 있는 여행하는 판매원은 비타민 B 복합체를 제공하여 생계를 유지했습니다. 최초의 에너지 드링크는 처음에는 B 콤플렉스로 디자인되었습니다. 이제 여기 거래가 있습니다. 에너지 드링크가 많은 문제를 일으킨다는 것을 알았으므로 이제 우리는 사람들을 더 잘 돕기 위해 B 콤플렉스로 돌아가고 있습니다. 그래서 우리가 가지고 있는 다음 비타민은 우리가 D를 가지고 있는 것입니다. 우리는 비타민 D를 가지고 있습니다.

 

아스트리드 오르넬라스: 네, 다음으로 이야기하고 싶은 것은 비타민 D입니다. 그래서 비타민 D와 그 이점, 대사 증후군에 대한 비타민 D의 이점, 그리고 비타민 B가 우리의 신진대사에 어떻게 유익한지에 대한 여러 연구가 있습니다. 비타민 D는 또한 신진대사에 도움이 되며 혈당, 본질적으로 포도당을 조절하는 데 도움이 됩니다. 그리고 그 자체가 매우 중요합니다. 왜냐하면 대사 증후군의 소인 중 하나와 마찬가지로 고혈당이기 때문입니다. 그리고 조절되지 않는 고혈당이 있으면 당뇨병 전단계로 이어질 수 있습니다. 그리고 이를 방치하면 당뇨병으로 발전할 수 있습니다. 따라서 연구 연구에 따르면 비타민 D 자체가 당뇨병으로 이어질 수 있는 인슐린 저항성도 개선할 수 있다는 사실이 밝혀졌습니다.

 

Alex Jimenez DC* 박사:  알다시피, 나는 단지 비타민 D가 비타민도 아니라는 것을 밝히고 싶었습니다. 그것은 호르몬입니다. 그것은 Linus Pauling에 의해 C 이후에 발견되었습니다. 그들은 그것을 찾았을 때 다음 글자의 이름을 계속 지었습니다. 좋아, 호르몬이니까 봐줄만해. 이 특정 비타민 D 또는 이 호르몬 토코페롤. 그것은 기본적으로 신체의 많은 신진 대사 문제를 변경할 수 있습니다. 말 그대로 우리가 찾고 있는 400~500개의 서로 다른 프로세스에 대해 이야기하고 있습니다. 작년은 10개였습니다. 이제 우리는 직접적으로 영향을 받는 거의 20개의 다른 생화학적 과정입니다. 글쎄, 그것은 일종의 의미가 있습니다. 보세요, 우리 몸에서 가장 중요한 기관은 피부입니다. 그리고 대부분의 시간 동안 우리는 일종의 헐렁한 옷을 입고 뛰어다녔고 햇볕을 많이 쬐었습니다. 글쎄요, 우리는 그 특정 기관이 엄청난 양의 치유 에너지를 생산할 수 있고 비타민 D가 그렇게 한다고 추론할 수 없었습니다. 햇빛에 의해 생성되어 활성화됩니다. 그러나 오늘날의 세계는 우리가 아르메니아인이든 이란인이든 시카고와 같은 북쪽의 다른 문화권에서 사람들은 그렇게 많은 빛을 받지 못합니다. 그래서 이러한 형광등 속에서 생활하고 일하는 폐쇄적인 사람들과 문화적 변화에 따라 우리는 비타민 D의 본질을 잃고 매우 아프게 됩니다. 비타민 D를 섭취하는 사람은 훨씬 더 건강하고, 우리의 목표는 비타민 D를 높이는 것입니다. 비타민 D는 지용성 비타민으로 체내에 내장되어 체내 지방과 함께 간에 저장됩니다. 따라서 복용하면서 천천히 올릴 수 있고 독성 수준을 얻기가 어렵지만 데시리터당 약 XNUMX나노그램으로 너무 높은 수준입니다. 그러나 우리 대부분은 XNUMX에서 XNUMX으로 뛰어 다니는데, 이는 낮은 수준입니다. 따라서 본질적으로 이를 높이면 Astrid가 말하는 혈당 변화가 일어나는 것을 보게 될 것입니다. 우리가 주목하는 것, 특히 비타민 D는 무엇입니까? 아무것?

 

아스트리드 오르넬라스: 내 말은, 나는 잠시 후에 비타민 D로 돌아갈 것입니다. 먼저 다른 기능식품에 대해 논의하고 싶습니다. 좋아요. 그러나 비타민 D는 신진대사를 개선하고 적어도 대사 증후군에 대한 인슐린 저항성을 개선하는 데 도움이 되기 때문에 유익합니다.

 

Alex Jimenez DC* 박사: 칼슘은 어떻습니까?

 

아스트리드 오르넬라스: 그래서 칼슘은 비타민 D와 밀접한 관계가 있으며, 제가 이야기하고 싶은 것은 비타민 D와 칼슘과 관련이 있습니다. 우리는 종종 앞서 언급한 대사 증후군을 유발할 수 있는 이 다섯 가지 요인에 대해 생각합니다. 그래도 생각해보고 싶다면 이러한 많은 위험 요소의 근본적인 원인은 무엇입니까? 그리고 알다시피, 비만, 좌식 생활 방식, 운동이나 신체 활동에 참여하지 않는 사람들. 사람의 성향을 나타내거나 대사 증후군의 위험을 증가시킬 수 있는 것 중 하나입니다. 시나리오를 넣어보겠습니다. 사람이 만성 통증 질환을 앓고 있다면? 섬유근육통과 같은 것이 있으면 어떻게 합니까? 그들은 끊임없이 고통스러워합니다. 그들은 움직이기 싫어서 운동하기를 원하지 않습니다. 그들은 이러한 증상을 악화시키고 싶지 않습니다. 때때로 일부 사람들은 만성 통증이나 섬유근육통과 같은 증상을 보입니다. 조금 더 기본적으로 가자. 어떤 사람들은 만성 요통을 가지고 있고 당신은 운동을 하고 싶지 않습니다. 그래서 당신은 이 사람들 중 일부가 그들이 원하기 때문에 활동하지 않는 것을 선택하지 않는 것처럼 선택하지 않는 것입니다. 이 사람들 중 일부는 합법적으로 고통을 겪고 있습니다. 여러 연구 연구가 있습니다. 이것이 제가 비타민 D와 칼슘을 비타민 D와 칼슘과 연관시키려고 했던 것입니다. 함께 가져갈 수 있습니다. 그들은 일부 사람들의 만성 통증을 개선하는 데 도움이 될 수 있습니다.

 

Alex Jimenez DC* 박사: 믿을 수없는. 그리고 우리 모두는 칼슘이 근육 경련과 이완제의 원인 중 하나라는 것을 알고 있습니다. 수많은 이유. 우리는 이들 각각에 들어갈 것입니다. 우리는 깊이 들어갈 수 있기 때문에 비타민 D와 칼슘 문제에 대한 팟캐스트를 할 것입니다. 우리는 더 깊이 갈 것이고 게놈까지 갈 것입니다. 게놈은 유전학으로 영양과 유전자가 함께 춤을 추는 방식을 이해하는 과학입니다. 그래서 우리는 거기에 갈 것입니다. 그러나 우리는 이야기를 천천히 받아들여야 하기 때문에 이 과정에서 우리가 천천히 침투하는 것과 같습니다. 다음은 무엇입니까?

 

아스트리드 오르넬라스: 다음으로 오메가 3가 있습니다. DHA가 아닌 EPA가 포함된 오메가 3에 대해 특별히 강조하고 싶습니다. 그래서 이것들은 거기에 나열된 것인 EPA와 DHA입니다. 그들은 오메가 3의 두 가지 필수 유형입니다. 기본적으로 둘 다 매우 중요하지만 여러 연구 연구와 이에 대한 기사도 작성했습니다. 오메가 3를 EPA와 함께 섭취하는 것이 DHA보다 이점이 더 뛰어나다는 것을 알았습니다. 오메가 3에 대해 이야기할 때 생선에서 찾을 수 있습니다. 대부분의 경우 오메가 3를 섭취하고 싶습니다. 당신은 생선 기름의 형태로 그들을 참조하십시오. 그리고 이것은 주로 생선을 많이 먹는 데 중점을 둔 지중해식 식단을 따르는 것과 같이 Kenna가 이전에 논의한 내용으로 돌아갑니다. 여기에서 오메가 3를 섭취할 수 있으며 연구 연구에 따르면 오메가 3 자체가 심장 건강을 증진하는 데 도움이 될 수 있으며 나쁜 콜레스테롤을 LDL로 낮추는 데 도움이 될 수 있습니다. 또한 비타민 D와 마찬가지로 신진대사를 향상시킬 수 있습니다.

 

Alex Jimenez DC* 박사: 계속해서 우리가 또한 보고 있다는 사실 아래 이 모든 것을 덮고 싶습니다. 그리고 우리가 대사 증후군을 다룰 때, 우리는 염증을 다루고 있습니다. 염증과 오메가가 알려져 있습니다. 그래서 우리가 해야 할 일은 오메가가 미국인의 식단, 심지어 할머니의 식단에도 있었다는 사실을 밝혀내는 것입니다. 그리고 다시, 할머니나 증조할머니가 대구 간유를 주던 시절로 돌아가 듣습니다. 글쎄, 오메가를 가장 많이 운반하는 물고기는 800인분에 약 600밀리그램인 청어입니다. 대구는 약 XNUMX일 때 다음입니다. 그러나 가용성 때문에 특정 문화권에서는 카드를 훨씬 더 많이 사용할 수 있습니다. 그래서 모두가 대구 간유를 가지고 있을 것이고, 그들은 당신에게 코를 막고 마시게 할 것이고, 그들은 그것이 상관관계가 있다는 것을 알고 있었습니다. 그들은 그것이 좋은 윤활유라고 생각할 것입니다. 그래도 사람들에게 특히나 소염제였고, 보통 이 권리를 아는 할머니들은 장에 도움이 되고, 염증을 일으키고, 관절에 도움이 된다. 그들은 그 뒤에 숨겨진 모든 이야기를 알고 있었습니다. 그래서 우리는 이후의 팟캐스트에서 오메가에 대해 자세히 알아볼 것입니다. 여기에 또 하나가 있습니다. 베르베린이라고 하죠? 베르베린에 대한 이야기는 무엇입니까?

 

아스트리드 오르넬라스: 글쎄요, 여기에 나열된 다음 기능식품 세트인 베르베린, 글루코사민, 콘드로이틴, 아세틸 L-카르니틴, 알파-리포산, 아슈와간다, 이 모든 것들은 제가 만성 통증에 대해 이전에 말한 것과 연결되어 있습니다. 이러한 건강 문제의. 여러 기사를 작성했기 때문에 여기에 나열했습니다. 저는 다양한 연구와 수많은 참가자를 대상으로 한 여러 연구에서 이를 다룬 다양한 연구 연구를 읽었습니다. 그리고 이것들은 여기에 나열된 기능 식품 그룹을 꽤 많이 찾았습니다. 이것들은 또한 만성 통증을 줄이는 데 도움이 됩니다. 그리고 제가 전에 논의한 바와 같이 만성 통증과 같이 섬유근육통을 앓고 있거나 그와 비슷한 사람들이 있습니다. 요통이 있는 사람들은 좀 더 단순하게 가자. 통증이 있고 대사증후군의 위험이 있기 때문입니다. 이러한 많은 연구에서 이러한 기능식품 자체가 만성 통증을 줄이는 데 도움이 될 수 있음을 발견했습니다.

 

Alex Jimenez DC* 박사: 나는 새로운 것이 알파 리포산이라고 생각합니다. 아세틸 L-카르니틴이 보입니다. 우리는 다음 팟캐스트에서 상주 생화학자와 함께 이에 대해 자세히 알아볼 것입니다. Ashwagandha는 매혹적인 이름입니다. 아슈와간다. 말해. 반복합니다. Kenna, ashwagandha와 우리가 ashwagandha에 대해 발견할 수 있었던 것에 대해 조금 말씀해 주시겠습니까? 우리가 바라보는 고유한 이름이자 구성 요소이기 때문에 더 이야기하겠습니다. 우리는 잠시 후 Astrid로 돌아갈 것이지만 그녀에게 약간의 휴식을 주고 Kenna가 나에게 ashwagandha에 대해 이야기하게 하는 것과 같이 약간의 시간을 줄 것입니다.

 

케나 본: 나는 그 베르베린에 대해 뭔가를 추가하려고했습니다.

 

Alex Jimenez DC* 박사: 음, 베르베린으로 돌아가자. 이들은 베르베린과 아슈와간다입니다.

 

케나 본: 베르베린은 혈당 조절 장애가 있는 환자의 HB A1C를 감소시키는 데 도움이 되는 것으로 나타났습니다. 이는 신체에서 발생할 수 있는 전체 당뇨병 전증 및 제XNUMX형 당뇨병 상황으로 되돌아갈 것입니다. 그래서 하나는 혈당을 안정시키기 위해 그 숫자를 감소시키는 것으로 나타났습니다.

 

Alex Jimenez DC* 박사:  베르베린에 대한 모든 것이 있습니다. 그러나 우리가 대사 증후군과 관련하여 한 일 중 하나는 확실히 이 과정에서 상위 목록에 올랐습니다. 그래서 ashwagandha와 베르베린이 있습니다. 따라서 ashwagandha에 대해 모두 알려주십시오. 또한 ashwagandha는 하나입니다. 따라서 혈당 측면에서 A1C는 혈당이 약 1개월 동안 정확히 무엇을 하는지 알려주는 혈당 계산입니다. 헤모글로빈의 당화는 헤모글로빈 내에서 일어나는 분자 변화로 측정할 수 있습니다. 이것이 헤모글로빈 A1C가 우리가 결정해야 하는 마커인 이유입니다. 그래서 ashwagandha와 berberine이 함께 와서 그것들을 사용할 때, 우리는 AXNUMXC를 변경할 수 있습니다. 이것은 무슨 일이 일어나고 있는지에 대한 역사적 배경과 같은 XNUMX개월 종류입니다. 우리는 그것에 대한 변화를 보았습니다. 그리고 그것은 우리가 지금 하는 일 중 하나입니다. 복용량과 우리가 하는 일입니다. 우리는 그것에 대해 다룰 것이지만 그것이 조금 더 복잡하기 때문에 오늘은 아닙니다. 가용성 섬유도 사물의 구성 요소였습니다. 이제 수용성 섬유질을 다룰 때 용해성 섬유질에 대해 이야기하는 이유는 무엇입니까? 우선 우리 벌레의 먹이이기 때문에 프로바이오틱스의 세계는 잊을 수 없는 존재라는 사실을 기억해야 합니다. 그러나 사람들은 프로바이오틱스가 락토바실러스 또는 비피도박테리움 균주이건 간에 소장이건 대장이건 소장 초기에 다른 박테리아가 맨끝까지 오는 것을 볼 수 있다는 것을 이해해야 합니다. 그래서 물건이 나오는 곳이라고 합시다. 도처에 다른 수준의 박테리아가 있으며 각각은 그것을 발견하는 목적이 있습니다. 비타민 E와 녹차가 있습니다. 아스트리드 씨, 녹차의 이러한 역학 관계에 대해 말씀해 주십시오. 대사 증후군과 관련하여 우리는 무엇을 알 수 있습니까?

 

아스트리드 오르넬라스: 좋아요. 그래서 녹차에는 많은 이점이 있습니다. 하지만 어떤 사람들은 차를 좋아하지 않고 어떤 사람들은 커피를 더 좋아합니다. 그러나 차를 마시고 싶다면 확실히 건강상의 이점 때문입니다. 녹차는 대사 증후군의 시작과 측면에서 훌륭한 장소입니다. 녹차는 심장 건강을 개선하는 데 도움이 되는 것으로 입증되었으며 대사 증후군과 관련된 이러한 위험 요소를 낮추는 데 도움이 될 수 있습니다. 녹차가 콜레스테롤, 나쁜 콜레스테롤, LDL을 낮추는 데 도움이 된다는 여러 연구 연구에 도움이 될 수 있습니다.

 

Alex Jimenez DC* 박사: 녹차가 뱃살에 도움이 되나요?

 

아스트리드 오르넬라스: 응. 내가 읽은 녹차의 이점 중 하나가 있습니다. 아마도 가장 잘 알려진 것들 중 하나는 녹차가 체중 감량에 도움이 될 수 있다는 것입니다.

 

Alex Jimenez DC* 박사: 이런. 그래서 기본적으로 물과 녹차. 그게 다야, 얘들아. 그게 다야. 우리는 우리의 삶을 제한합니다. 내 말은, 우리는 가장 강력한 것조차 잊었습니다. 활성 산소 종, 항산화제 또는 혈액 내 산화제인 ROS를 처리합니다. 그래서 그냥 기본적으로 짜내고 빼내서 식혀서 정상적인 대사과정에서 일어나는 정상적인 열화나 과도한 열화를 막아주는 역할을 합니다. 이는 부산물인 ROS, 활성산소가 사나워요. 산화 방지제, 우리는 산화 방지제를 부수고 진정시키며 산화 방지제라고 부르는 순서대로 배치하는 것들에 대한 깔끔한 이름을 가지고 있습니다. 따라서 항산화제인 비타민 A, E, C도 항산화제입니다. 그래서 그것들은 우리가 체중을 낮출 때 다루는 강력한 도구입니다. 우리는 많은 독소를 배출합니다. 그리고 녹차가 물에 들어갈 때, 짜내고, 식히고, 장비에서 꺼냅니다. 전체 인슐린 생산을 돕는 다른 기관인 신장이 어디에 있는지 맞춰보세요. 신장은 녹차로 씻어낸 다음 도움이 됩니다. 당신이 아직 하지 않은 것 중 하나가 Astrid인데, 심황에 관한 기사를 작성한 것입니다. 맞습니까?

 

아스트리드 오르넬라스: 오, 나는 심황에 대해 많은 기사를 썼습니다. 제가 알고 있는 목록에서 강황과 커큐민은 제가 가장 좋아하는 기능식품 중 하나일 것입니다.

 

Alex Jimenez DC* 박사: 예, 그녀는 뿌리를 갉아먹는 것과 같습니다.

 

아스트리드 오르넬라스: 네, 지금 냉장고에 몇 개 있어요.

 

Alex Jimenez DC* 박사: 예, 그 심황을 만지면 손가락을 잃을 수 있습니다. 내 손가락에 무슨 일이? 내 심황 근처에 왔니? 뿌리 맞죠? 그래서. 따라서 대사 증후군 측면에서 심황과 커큐민의 특성에 대해 조금 알려주세요.

 

아스트리드 오르넬라스: 좋아요. 저는 강황과 커큐민에 관한 많은 기사를 여러 번 작성했습니다. 그리고 우리는 또한 이전에, 그리고 우리의 과거 팟캐스트 및 강황 중 일부는 노란색 노란색이 어떤 사람들에게는 주황색으로 보일 수 있지만 일반적으로 노란색 뿌리라고 하는 것에 대해 논의했습니다. 그리고 그것은 인도 요리에서 매우 인기가 있습니다. 카레에서 찾을 수 있는 주요 재료 중 하나입니다. 그리고 커큐민, 커큐민이나 강황에 대해 들어본 적이 있을 것입니다. 아시죠? 차이점이 뭐야? 심황은 꽃이 피는 식물이고 뿌리입니다. 우리는 강황의 뿌리를 먹습니다. 커큐민은 강황에 노란색을 주는 활성 성분일 뿐입니다.

 

Alex Jimenez DC* 박사: 얘들 아, 나는 차이가 있기 때문에 최고 유형의 curcumin과 강황 제품을 환자에게 제공하지 않을 것입니다. 특정 제품은 말 그대로 용제를 사용하여 생산되며, 커큐민과 심황 또는 코카인과 같은 물질을 추출하는 방식으로 증류액을 사용해야 합니다. 좋아요? 그리고 그것이 물이든, 아세톤이든, 벤젠이든, 아니면 어떤 종류의 부산물이든 간에 오늘날 우리는 벤젠이 많은 유형의 보충제를 처리하는 데 사용되며 특정 회사는 벤젠을 사용하여 강황을 최대한 활용한다는 것을 알고 있습니다. 문제는 벤젠이 암을 유발한다는 것입니다. 그래서 우리는 우리가 어떤 회사를 사용하는지 매우 조심해야 합니다. 아세톤, 상상해보세요. 그래서 강황을 적절하게 추출하고 유익한 과정이 있습니다. 따라서 적합한 심황을 찾으면 모든 심황이 동일하지 않습니다. 그리고 그것은 우리가 평가해야 하는 것 중 하나입니다. 세계에 너무 많은 제품이 있기 때문에 심황을 정확하게 처리하기 위해 미친 듯이 달리고 있습니다. 비록 그것이 오늘 우리가 주제에 대해 논의하는 마지막 내용일지라도 말입니다. 그러나 오늘날 가장 중요한 것 중 하나입니다. 우리는 아스피린조차 이해하지 못합니다. 우리는 그것이 효과가 있다는 것을 알고 있지만, 그것의 총 규모는 아직 말하지 않았습니다. 그러나 심황은 같은 배에 있습니다. 우리는 그것에 대해 너무 많이 배우고 있기 때문에 매일, 매달 강황이 자연 식단에 미치는 가치에 대한 연구가 만들어지고 있습니다. 그래서 Astris는 그것에 대한 목표를 조율하고 있습니다. 그래서 나는 그녀가 우리에게 더 많은 것을 가져올 것이라고 확신합니다. 그렇죠?

 

아스트리드 오르넬라스: 예, 물론입니다. 

 

Alex Jimenez DC* 박사: 그래서 저는 오늘 우리가 할 수 있는 것은 우리가 이것을 볼 때 케나에게 묻고 싶습니다. 우리가 증상의 표현이나 심지어 실험실 연구에서 대사 증후군을 볼 때 말입니다. N이 XNUMX과 같다는 확신은 현재 많은 물리의학 의사들이 진료 범위에서 수행하고 있는 기능의학 및 기능적 웰빙 실습에서 우리가 갖고 있는 필수 구성요소 중 하나입니다. 신진대사 문제에서 신체에서 신진대사를 제거할 수 없기 때문입니다. 허리 문제에서 신진 대사가 발생합니까? 우리는 허리 부상, 요통, 허리 문제, 만성 무릎 장애, 만성 관절 근골격 장애 및 대사 증후군과의 상관 관계를 확인합니다. 그래서 우리는 그것을 놀릴 수 없습니다. 그러니 Kenna, 오늘 우리가 마치면서 환자가 우리 사무실에 올 때 기대할 수 있는 것에 대해 이야기하고 그들은 "죄송합니다. 대사 증후군이 생겼습니다."라고 생각하게 됩니다. 그래서 붐, 우리는 그것을 어떻게 처리합니까?

 

케나 본: 당신이 말했듯이 모든 것이 연결되어 있기 때문에 우리는 그들의 배경을 알고 싶습니다. 모든 것이 심층적입니다. 개인화된 계획을 세울 수 있도록 모든 정보를 알고 싶은 세부 정보가 있습니다. 그래서 우리가 가장 먼저 하는 것 중 하나는 Living Matrix의 매우 긴 설문지입니다. 이것은 훌륭한 도구입니다. 시간이 조금 걸리지만 환자에 대해 많은 통찰력을 얻을 수 있습니다. 제가 말했듯이 염증을 유발할 수 있는 외상을 깊이 파고들 수 있기 때문에 매우 좋습니다. , Astrid가 말한 방식은 좌식 생활 방식으로 이어지며, 이는 대사 증후군 또는 그와 유사한 방식으로 이어집니다. 그래서 우리가 가장 먼저 하는 것 중 하나는 그 긴 설문지를 작성하는 것입니다. 그런 다음 우리는 앉아서 여러분과 일대일로 이야기합니다. 우리는 팀을 구성하고 당신을 가족의 일원으로 만듭니다. 왜냐하면 이 일은 혼자 하기가 쉽지 않기 때문입니다. 따라서 가장 성공은 당신에게 친밀한 가족이 있고 그런 지원이 있을 때이며, 우리는 그것을 위해 노력합니다. 너.

 

Alex Jimenez DC* 박사: 우리는 이 정보를 입수했고 300년 전에 그것이 매우 복잡하다는 것을 깨달았습니다. 도전적이었습니다. 300 XNUMX 페이지 질문. 오늘날 우리는 알아낼 수 있는 소프트웨어를 가지고 있습니다. 기능의학 연구소인 IFM의 지원을 받습니다. Institute of Functional Medicine은 지난 XNUMX년 동안 그 기원을 두고 있으며 개인 전체를 이해하면서 매우 유명해졌습니다. 안구는 신체의 모든 효과에서 신진대사를 분리할 수 없으므로 안구를 신체의 종류에서 분리할 수 없습니다. 일단 그 몸과 그 음식, 그 영양소가 우리 몸에 들어옵니다. 우리 입의 반대편에는 염색체라고 불리는 이 작은 가중치가 있습니다. 그것들은 회전하고 휘젓고 우리가 먹이는 것을 기반으로 효소와 단백질을 생성합니다. 무슨 일이 일어나고 있는지 알아내기 위해 우리는 멘탈체 영성에 대한 정교한 설문지를 작성해야 합니다. 그것은 정상적인 소화의 역학, 얽힘이 어떻게 작동하는지, 그리고 개인의 전반적인 생활 경험이 어떻게 일어나는지를 가져옵니다. 그래서 Astrid와 Kenna를 함께 고려할 때 최선의 접근 방식을 찾아내고 각 사람을 위한 맞춤형 프로세스를 마련합니다. 우리는 그것을 IFM XNUMX, XNUMX, XNUMX이라고 부릅니다. 이것은 우리가 당신에게 원인이 될 수 있는 위치와 우리가 집중하는 영양소 영양소에 대한 상세한 평가와 정확한 분석을 제공할 수 있는 복잡한 질문입니다. 주방에서 중요한 곳으로 올바른 방향을 제시합니다. 우리는 결국 당신과 당신의 가족에게 먹이를 주는 방법을 가르쳐서 당신이 항상 말하듯이 개체 발생은 계통 발생을 요약하는 유전자 게놈에 잘할 수 있도록 가르칩니다. 우리는 과거부터 사람들에 이르기까지 우리가 누구인지, 그 사람들은 우리와 나의 과거 사이에 스레드가 있고 여기 있는 모든 사람들은 과거입니다. 그것이 우리의 유전이고 우리의 유전은 환경에 반응합니다. 그래서 그것이 남쪽으로 빠르게 흘러가든, 노출되든, 소인이 있든, 우리는 그것들에 대해 논의할 것이고 우리는 대사 증후군 과정에 더 깊이 들어갈 때 이 과정에서 곧 유전체학의 세계에 들어갈 것입니다. 우리의 이야기를 들어주신 모든 분들께 감사드리며 여기로 연락할 수 있으며 전화번호를 남겨 놓을 것입니다. 하지만 연구를 하고 있는 Astrid가 있습니다. 귀하에게 적용되는 최상의 정보를 제공할 수 있는 많은 개인으로 구성된 팀이 있습니다. N은 XNUMX과 같습니다. 우리는 항상 이용할 수 있는 Kenna를 여기에서 얻었고 우리는 El Paso의 아름다운 작은 마을에서 사람들을 돌보고 있습니다. 다시 한 번 감사드리며 다음 팟캐스트를 기대하십시오. 아마 앞으로 몇 시간 안에 나올 것입니다. 농담이야. 좋아, 안녕, 얘들아. 

만성 통증과 관련된 뇌 변화

만성 통증과 관련된 뇌 변화

통증은 부상이나 질병에 대한 인체의 자연스러운 반응이며 종종 무언가 잘못되었다는 경고입니다. 일단 문제가 치유되면 일반적으로 이러한 고통스러운 증상을 경험하지 않습니다. 그러나 원인이 사라진 후에도 통증이 오래 지속되면 어떻게 됩니까? 만성 통증 의학적으로는 3~6개월 이상 지속되는 지속적인 통증으로 정의됩니다. 만성 통증은 확실히 개인의 활동 수준, 작업 능력, 대인 관계 및 심리적 상태에 이르기까지 모든 것에 영향을 미치며 살아가기 어려운 상태입니다. 하지만 만성 통증이 뇌의 구조와 기능에도 영향을 미칠 수 있다는 사실을 알고 계십니까? 이러한 뇌의 변화가 인지 및 심리적 손상을 유발할 수 있음이 밝혀졌습니다.

 

만성 통증은 마음의 한 부분에만 영향을 미치는 것이 아니라, 사실 많은 기본 과정과 기능에 관여하는 뇌의 수많은 필수 영역에 변화를 일으킬 수 있습니다. 수년에 걸친 다양한 연구에서 만성 통증과 관련된 배외측 전두엽 피질, 편도체, 뇌간 및 우측 섬 피질의 회백질 감소와 함께 해마의 변화가 발견되었습니다. 이 영역의 구조와 관련 기능 중 일부를 분석하면 만성 통증이 있는 많은 사람들에게 이러한 뇌 변화를 맥락에 맞추는 데 도움이 될 수 있습니다. 다음 기사의 목적은 특히 손상이나 위축이 전혀 반영되지 않는 경우 만성 통증과 관련된 구조적 및 기능적 뇌 변화를 설명하고 논의하는 것입니다.

 

만성 통증의 구조적 뇌 변화는 아마도 손상이나 위축을 반영하지 않을 것입니다

 

추상

 

만성 통증은 통증 전달로 인한 영역의 뇌 회백질 감소와 관련이 있는 것으로 보입니다. 이러한 구조적 변화의 근간이 되는 형태학적 과정은 아마도 기능적 재구성과 뇌의 중심 가소성에 뒤따르는 것일 수 있습니다. 고관절 골관절염의 통증은 주로 치료가 가능한 몇 안 되는 만성 통증 증후군 중 하나입니다. 우리는 고관절 인공관절 수술(통증 상태) 전 편측 요추관절증으로 인한 만성 통증 환자 20명(평균 연령 63.25~9.46세(SD), 여성 10명)을 조사하고 수술 후 1년: 6~8주까지 뇌 구조 변화를 모니터링했습니다. , 12~18주 및 10~14개월(완전히 통증이 없을 때). 편측 요관절염으로 인한 만성 통증이 있는 환자는 전대상 피질(ACC), 섬 피질 및 눈꺼풀, 배외측 전전두 피질(DLPFC) 및 안와전두 피질의 대조군에 비해 회백질이 유의하게 적었습니다. 이 영역은 고통을 경험하고 예상하는 동안 다중 통합 구조로 기능합니다. 관내인공삽입술에서 회복된 후 환자가 통증이 없었을 때 거의 동일한 부위에서 회백질 증가가 발견되었습니다. 우리는 또한 전운동 피질과 보조 운동 영역(SMA)에서 뇌 회백질이 점진적으로 증가하는 것을 발견했습니다. 우리는 만성 통증의 회백질 이상이 원인이 아니라 질병에 이차적이며 적어도 부분적으로는 운동 기능과 신체 통합의 변화 때문이라고 결론지었습니다.

 

개요

 

만성 통증 환자의 기능적 및 구조적 재구성에 대한 증거는 만성 통증이 변경된 기능적 상태로 개념화되어야 할 뿐만 아니라 기능적 및 구조적 뇌 가소성의 결과로 개념화되어야 한다는 생각을 뒷받침합니다[1], [2], [3], [4], [5], [6]. 지난 20년 동안 14가지 만성 통증 증후군에서 구조적 뇌 변화를 보여주는 4건 이상의 연구가 발표되었습니다. 이 모든 연구의 두드러진 특징은 회백질 변화가 무작위로 분포하지 않고 정의되고 기능적으로 매우 특정한 뇌 영역, 즉 척수 상부 통각 수용 처리에 관여한다는 사실입니다. 가장 두드러진 소견은 통증 증후군마다 다르지만 대상 피질, 안와 전두 피질, 섬도 및 등쪽 교뇌에서 겹칩니다[7]. 추가 구조는 시상, 배외측 전전두엽 피질, 기저핵 및 해마 영역으로 구성됩니다. 이러한 발견은 종종 세포 위축으로 논의되어 뇌 회백질의 손상 또는 손실에 대한 아이디어를 강화합니다[8], [9], [6]. 실제로 연구자들은 뇌 회백질 감소와 통증 지속 시간 사이의 상관 관계를 발견했습니다[10], [11]. 그러나 통증의 지속 시간은 환자의 나이와도 관련이 있으며 연령에 따라 전 세계적으로 회백질의 감소는 지역적으로도 잘 문서화되어 있습니다[4]. 다른 한편으로, 이러한 구조적 변화는 세포 크기, 세포외액, 시냅스 형성, 혈관 신생 또는 심지어 혈액량 변화로 인한 감소일 수도 있습니다[12], [13], [14]. 출처가 무엇이든, 그러한 발견에 대한 우리의 해석을 위해서는 운동 의존적 가소성에 대한 풍부한 형태 측정 연구에 비추어 이러한 형태 측정 발견을 보는 것이 중요합니다. XNUMX].

 

통증이 보편적인 경험임을 고려할 때 왜 상대적으로 적은 비율의 인간만이 만성 통증 증후군을 발병하는지 이해되지 않습니다. 일부 인간에서 중추 통증 전달 시스템의 구조적 차이가 만성 통증의 체질로 작용할 수 있는지에 대한 질문이 발생합니다. 절단[15] 및 척수 손상[3]으로 인한 환상 통증의 회백질 변화는 뇌의 형태학적 변화가 적어도 부분적으로는 만성 통증의 결과임을 나타냅니다. 그러나 고관절 골관절염(OA)의 통증은 이 환자의 88%가 고관절 전치환술(THR) 수술 후 정기적으로 통증이 없기 때문에 주로 치료 가능한 몇 안 되는 만성 통증 증후군 중 하나입니다[16]. 파일럿 연구에서 우리는 수술 전후에 고관절 골관절염 환자 17명을 분석했습니다. 우리는 THR 수술 전 만성 통증 동안 전방 대상 피질(ACC)과 섬엽에서 회백질이 감소하는 것을 발견하고 수술 후 통증이 없는 상태에서 해당 뇌 영역에서 회백질이 증가하는 것을 발견했습니다[20]. 이 결과에 초점을 맞추어 우리는 성공적인 THR 후 더 많은 환자(n?=?XNUMX)를 조사하는 연구를 확장하고 수술 후 최대 XNUMX년까지 XNUMX시간 간격으로 구조적 뇌 변화를 모니터링했습니다. 운동 개선 또는 우울증으로 인한 회백질 변화를 통제하기 위해 운동 기능 및 정신 건강 개선을 목표로 하는 설문지를 실시했습니다.

 

재료 및 방법

 

자원 봉사자

 

여기에 보고된 환자는 최근에 발표된 20명의 환자 중 32명의 하위 그룹으로 연령 및 성별이 일치하는 건강한 대조군[17]과 비교되었지만 추가 12년 추적 조사에 참여했습니다. 수술 후 2명의 환자가 두 번째 관내인공삽입술(n?=?2), 중병(n?=?8), 동의 철회(n?=?63.25)로 인해 중도에 탈락하였다. 이로 인해 편측성 원발성 고관절 골관절염(평균 연령 9.46~10(SD)년, 6명의 여성)이 있는 8명의 환자 그룹이 12번 조사되었습니다: 수술 전(통증 상태), 다시 18 및 10주 및 14 관내인공삽입술 후 12개월, 완전히 통증이 없을 때. 원발성 고관절 골관절염이 있는 모든 환자는 1개월 이상의 통증 이력이 있었으며, 33년에서 7.35년(평균 65.5년) 범위의 VAS(시각적 아날로그 척도)에서 평균 통증 점수가 40(90에서 0까지)였습니다. 100(통증 없음)에서 4(상상할 수 있는 최악의 통증). 우리는 연구 20주 전까지 치아, 귀 및 두통을 포함한 경미한 통증 사건의 발생을 평가했습니다. 우리는 또한 위에서 언급한 파일럿 연구[60,95]의 8,52개 중 10명의 성별 및 연령이 일치하는 건강한 대조군(평균 연령 32~17(SD) 세, 20명의 여성)에서 데이터를 무작위로 선택했습니다. 20명의 환자 또는 XNUMX명의 성별 및 연령이 일치하는 건강한 지원자 중 누구도 신경학적 또는 내부 병력이 없었습니다. 연구는 지역 윤리 위원회의 윤리적 승인을 받았으며 검사 전에 모든 연구 참가자로부터 서면 동의를 받았습니다.

 

행동 데이터

 

우리는 다음과 같은 표준화된 설문지를 사용하여 모든 환자와 모든 18개 시점에서 우울증, 신체화, 불안, 통증 및 신체적, 정신적 건강에 대한 데이터를 수집했습니다. Beck Depression Inventory(BDI)[19], Brief Symptom Inventory(BSI)[20], Schmerzempfindungs-Skala(SES?=?통증 불쾌 척도) [36] 및 Health Survey 36-Item Short Form(SF-21) [13.0] 및 Nottingham Health Profile(NHP). 우리는 Windows용 SPSS 0.05(SPSS Inc., Chicago, IL)을 사용하여 종단 행동 데이터를 분석하기 위해 반복 측정 ANOVA와 쌍을 이루는 양측 t-검정을 수행했으며 구형성에 대한 가정이 위반되는 경우 Greenhouse Geisser 보정을 사용했습니다. 유의수준은 p<XNUMX로 설정하였다.

 

VBM – 데이터 수집

 

이미지 수집. 고해상도 MR 스캐닝은 표준 3채널 헤드 코일이 있는 12T MRI 시스템(Siemens Trio)에서 수행되었습니다. 스캔 I(관내인공삽입술 1일~3개월 전), 스캔 II(수술 후 6~8주), 스캔 III(수술 후 12~18주) 및 스캔 IV(10~14주)의 1가지 시점 각각에 대해 수술 후 몇 개월), 3D-FLASH 시퀀스(TR 15ms, TE 4.9ms, 플립 각도 25°, 1mm 슬라이스, FOV 256, 복셀 크기 256)를 사용하여 각 환자에 대해 T1 가중 구조 MRI를 획득했습니다. 1mm).

 

이미지 처리 및 통계 분석

 

데이터 전처리 및 분석은 Matlab(Mathworks, Sherborn, MA, USA)에서 실행되고 종적 데이터용 복셀 기반 형태 측정(VBM) 도구 상자를 포함하는 SPM2(영국 런던, 런던, 인지 신경과의 Wellcome Department of Cognitive Neurology)를 사용하여 수행되었습니다. 고해상도 구조적 3D MR 이미지를 기반으로 하며 복셀별 통계를 적용하여 회백질 밀도 또는 부피의 지역적 차이를 감지할 수 있습니다[22]. 요약하면, 전처리에는 공간 정규화, 회백질 세분화 및 가우스 커널을 사용한 23mm 공간 평활화가 포함되었습니다. 전처리 단계를 위해 최적화된 프로토콜[10], [22]과 스캐너 및 연구별 회백질 템플릿[23]을 사용했습니다. 이 분석을 파일럿 연구와 비교하기 위해 SPM17 또는 SPM2 대신 SPM5를 사용했습니다[8]. 종단 데이터의 우수한 정규화 및 분할을 허용하기 때문입니다. 그러나 최근 VBM(VBM17)의 최신 업데이트를 사용할 수 있게 되면서(dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), VBM8도 사용했습니다.

 

횡단면 분석

 

우리는 그룹(시점 스캔 I(만성 통증) 및 건강한 대조군의 환자) 간의 뇌 회백질의 지역적 차이를 감지하기 위해 0.001-표본 t-검정을 사용했습니다. 만성 통증 환자의 회백질 감소를 보여주는 9개의 독립적인 연구와 코호트를 기반으로 하는 강력한 사전 가설 때문에 우리는 전체 뇌에 걸쳐 p<7(보정되지 않음)의 임계값을 적용했습니다[8], [9], [ 15], [24], [25], [26], [27], [28], [17], 회백질 증가는 파일럿 연구(XNUMX ). 그룹은 그룹 간에 유의미한 차이 없이 연령 및 성별에 대해 일치되었습니다. XNUMX년 후 그룹 간의 차이가 변경되었는지 여부를 조사하기 위해 시점 스캔 IV(통증 없음, XNUMX년 추적)의 환자를 건강한 대조군과 비교했습니다.

 

종단 분석

 

시점(스캔 I.IV) 간의 차이를 감지하기 위해 반복 측정 ANOVA로서 수술 전(통증 상태) 스캔과 관내인공삽입물 수술 후 6 및 8주 및 12개월(통증 없음) 스캔을 다시 비교했습니다. 만성 통증으로 인한 뇌의 변화는 수술 및 통증 중단 후 후퇴하는 데 시간이 필요할 수 있고 환자가 보고한 수술 후 통증 때문에 우리는 종단 분석 스캔 I 및 II에서 스캔 III 및 IV와 비교했습니다. 통증과 밀접하게 관련되지 않은 변화를 감지하기 위해 우리는 또한 모든 시간 간격에 걸쳐 점진적인 변화를 찾았습니다. 왼쪽 고관절 골관절염 환자의 뇌를 뒤집은(n?=?18) 통증의 측면에 대해 그룹 비교 및 ​​종단 분석 모두에 대해 정규화했지만 주로 뒤집지 않은 데이터를 분석했습니다. 우리는 모델의 공변량으로 BDI 점수를 사용했습니다.

 

결과

 

행동 데이터

 

모든 환자는 수술 전 만성 고관절 통증을 보고하였고 수술 직후에는 통증이 없었으나(이 만성 통증에 대해), 스캔 II에서는 골관절염으로 인한 통증과는 다른 다소 급성 수술 후 통증을 보고하였다. SF-36의 정신 건강 점수(F(1.925/17.322)?=?0.352, p?=?0.7)와 BSI 글로벌 점수 GSI(F(1.706/27.302)?=?3.189, p?=?0.064 ) 시간 경과에 따른 변화가 없었고 정신적 동반 질환도 없었습니다. 대조군 중 어느 누구도 급성 또는 만성 통증을 보고하지 않았으며 아무도 우울증이나 신체적/정신적 장애의 증상을 나타내지 않았습니다.

 

수술 전 일부 환자는 BDI 점수에서 경증에서 중등도의 우울 증상을 보였으며 스캔 III(t(17)?=?2.317, p?=?0.033) 및 IV(t(16)?=?2.132, p? =?0.049). 또한, 모든 환자의 SES 점수(통증 불쾌감)는 스캔 I(수술 전)에서 스캔 II(t(16)?=?4.676, p<0.001), 스캔 III(t(14)?=? 4.760, p<0.001) 및 스캔 IV(t(14)?=?4.981, p<0.001, 수술 후 1년)는 통증 강도에 따라 통증 불쾌감이 감소하였다. 스캔 1과 2의 통증 등급은 긍정적이었고 3일과 4일의 동일한 등급은 음성이었습니다. SES는 인지된 통증의 질만을 설명합니다. 따라서 1일차와 2일차에는 양성(19.6일차 평균 1, 13.5일차 2)이었고 3일차 및 4일차에는 음성(na)이었습니다. 그러나 일부 환자는 이 절차를 이해하지 못하고 SES를 글로벌 품질로 사용했습니다. 삶의 척도. 그렇기 때문에 모든 환자에게 같은 날 개별적으로, 같은 사람이 통증 발생에 대해 질문했습니다.

 

신체 건강 점수와 정신 건강 점수의 요약 척도로 구성된 약식 건강 조사(SF-36)[29]에서 환자는 스캔 I에서 스캔 II까지 신체 건강 점수에서 유의하게 개선되었습니다(t( 17)?=??4.266, p?=??0.001), 스캔 III(t(16)?=??8.584, p<0.001) 및 IV(t(12)?=??7.148, p<0.001), 그러나 정신 건강 점수에는 없습니다. NHP의 결과는 유사했으며 하위 척도 '통증'(극성 반전)에서 스캔 I에서 스캔 II로의 상당한 변화를 관찰했습니다(t(14)?=??5.674, p<0.001, 스캔 III(t(12) )?=??7.040, p<0.001 및 스캔 IV(t(10)?=??3.258, p?=?0.009). 또한 스캔 I에서 스캔 III까지 하위 척도 '물리적 이동성'이 크게 증가함을 발견했습니다. (t(12)?=??3.974, p?=?0.002) 및 스캔 IV(t(10)?=??2.511, p?=?0.031) 스캔 I과 스캔 II( 수술 후 XNUMX주).

 

구조 데이터

 

단면 분석. 우리는 일반 선형 모델에 연령을 공변량으로 포함시켰고 연령 교란을 발견하지 못했습니다. 성별 및 연령이 일치하는 대조군과 비교하여 원발성 고관절 골관절염(n=?20) 환자는 수술 전(Scan I) 전방 대상 피질(ACC), 섬 피질, 눈꺼풀, 배외측 전전두엽 피질( DLPFC), 오른쪽 측두극 및 소뇌(표 1 및 그림 1). 오른쪽 피막(x?=?31, y?=??14, z?=??1; p<0.001, t?=?3.32)을 제외하고는 OA 환자에서 회백질 밀도의 유의한 증가가 발견되지 않았습니다. 건강한 통제에. 시점 스캔 IV에서 환자를 일치된 대조군과 비교한 결과, 대조군과 비교하여 스캔 I을 사용한 단면 분석에서와 동일한 결과가 발견되었습니다.

 

그림 1 통계적 매개변수 맵

그림 1: 대조군과 비교하여 원발성 고관절 골관절염으로 인한 만성 통증이 있는 환자의 회백질의 구조적 차이를 보여주는 통계적 매개변수 맵과 시간 경과에 따른 종단적 비교. 중요한 회백질 변화는 색상으로 중첩되어 표시되고 단면 데이터는 빨간색으로, 세로 데이터는 노란색으로 표시됩니다. 축면: 그림의 왼쪽이 뇌의 왼쪽입니다. 상단: 일차성 고관절 골관절염으로 인한 만성 통증 환자와 영향을 받지 않은 대조군 사이에서 회백질이 유의하게 감소한 영역. p<0.001 교정되지 않은 바닥: 첫 번째(수술 전) 및 두 번째(수술 후 20주) 스캔과 비교하여 전체 고관절 교체 수술 후 세 번째 및 네 번째 스캔 기간에 6명의 무통 환자에서 회백질 증가. p<8 수정되지 않은 그림: 대비 추정치 및 0.001% 신뢰 구간, 관심 효과, 임의 단위. x-축: 90개의 시점에 대한 대비, y-축: ACC에 대한 Δ4, 3, 50에서의 대비 추정 및 섬에 대한 2, 36, 39에서의 대비 추정.

 

표 1 단면 데이터

 

왼쪽 고관절 골관절염(n?=?7) 환자의 데이터를 뒤집어 건강한 대조군과 비교한 결과 유의한 변화는 없었지만 시상의 감소(x?=?10, y?=??20, z?=?3, p<0.001, t?=?3.44) 및 우소뇌의 증가(x?=?25, y?=??37, z?=??50, p<0.001, t? =?5.12) 대조군과 비교하여 환자의 뒤집힌 데이터에서 유의성에 도달하지 않았다.

 

종단 분석. 종단 분석에서 ACC에서 001차 및 2차 스캔(만성 통증/수술 후 통증)과 1차 및 001차 스캔(무통)을 비교하여 회백질의 유의한 증가(p<.2 미교정)가 감지되었으며, OA 환자의 섬 피질, 소뇌 및 안와부 (표 XNUMX 및 그림 XNUMX). 회백질은 골관절염 환자의 이차 체성 감각 피질, 해마, 중대상 피질, 시상 및 미상 핵에서 시간이 지남에 따라 감소했습니다(p<.XNUMX 전뇌 분석 미보정)(그림 XNUMX).

 

그림 2 뇌 회색 물질의 증가

그림 2: a) 성공적인 수술 후 뇌 회백질이 크게 증가합니다. 대조군과 비교하여 원발성 고관절 골관절염으로 인한 만성 통증 환자의 회백질 유의한 감소에 대한 축 방향. p<0.001 보정되지 않음(단면 분석), b) OA 환자의 스캔 I&IIscan III>scan IV)를 비교하는 노란색에서 시간 경과에 따른 회백질의 세로 증가. p<0.001 보정되지 않음(종단 분석). 그림의 왼쪽은 뇌의 왼쪽입니다.

 

표 2 종단 데이터

 

왼쪽 고관절 OA(n?=?7) 환자의 데이터를 뒤집는 것은 결과를 크게 바꾸지 않았지만 Heschl's Gyrus(x?=??41, y?=?? 21, z?=?10, p<0.001, t?=?3.69) 및 프리쿠네우스(x?=?15, y?=??36, z?=?3, p<0.001, t?=?4.60) .

 

첫 번째 스캔(수술 전)과 스캔 3+4(수술 후)를 대조하여 전두엽 피질과 운동 피질에서 회백질의 증가를 발견했습니다(보정되지 않은 p<0.001). 우리는 이제 조건당 스캔 수가 적기 때문에 이 대비가 덜 엄격하다는 점에 주목합니다(통증 대 비통증). 임계값을 낮추면 1+2 대 3+4의 대비를 사용하여 찾은 것을 반복합니다.

 

모든 시간 간격에 걸쳐 증가하는 영역을 찾음으로써 우리는 고관절 전치환술(scan Idbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) 우리는 앞쪽과 중간 대상 피질과 두 앞쪽 섬에서 이 발견을 복제할 수 있습니다.

 

우리는 효과 크기를 계산했고 단면 분석(환자 대 대조군)은 ACC(x?=??1.78751, y?=?12, z?=??)의 피크 복셀에서 25의 Cohen'sd를 산출했습니다. 16). 또한 종단 분석을 위해 Cohen.sd를 계산했습니다(대조 스캔 1+2 대 스캔 3+4). 그 결과 ACC에서 Cohen'sd가 1.1158이 되었습니다(x?=??3, y?=?50, z?=?2). 인슐라(x?=??33, y?=?21, z?=?13)와 동일한 대비에 대해 Cohen.sd는 1.0949입니다. 또한 ROI(Harvard-Oxford Cortical Structural Atlas에서 파생된 대상회와 뇌량하 피질의 전방 분할로 구성) 내에서 Cohen'sd 맵의 1.251223이 아닌 복셀 값의 평균을 계산했습니다. XNUMX.

 

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Alex Jimenez 박사의 통찰

만성 통증 환자는 이미 쇠약해지는 증상 외에도 시간이 지남에 따라 다양한 건강 문제를 경험할 수 있습니다. 예를 들어, 많은 사람들이 통증의 결과로 수면 문제를 경험하지만 가장 중요한 것은 만성 통증이 불안과 우울증을 비롯한 다양한 정신 건강 문제로 이어질 수 있다는 것입니다. 통증이 뇌에 미칠 수 있는 영향은 너무 압도적으로 보일 수 있지만 증가하는 증거에 따르면 이러한 뇌 변화는 영구적이지 않으며 만성 통증 환자가 근본적인 건강 문제에 대한 적절한 치료를 받으면 되돌릴 수 있습니다. 기사에 따르면 만성 통증에서 발견되는 회백질 이상은 뇌 손상을 반영하는 것이 아니라 통증이 적절하게 치료되면 정상화되는 가역적 결과입니다. 다행히도 만성 통증 증상을 완화하고 뇌의 구조와 기능을 회복하는 데 도움이 되는 다양한 치료법이 있습니다.

 

토론

 

시간이 지남에 따라 전체 뇌 구조를 모니터링하여 최근에 발표된 파일럿 데이터를 확인하고 확장합니다[17]. 우리는 만성 통증 상태의 원발성 고관절 골관절염 환자에서 고관절 인공 삽입물 수술 후 통증이 없을 때 부분적으로 역전되는 뇌 회백질의 변화를 발견했습니다. 수술 후 회백질의 부분적인 증가는 수술 전 회백질의 감소가 관찰된 영역과 거의 동일합니다. 왼쪽 고관절 골관절염 환자의 데이터를 뒤집고(따라서 통증의 측면에 대해 정상화) 결과에 거의 영향을 미치지 않았지만 추가로 우리가 쉽게 설명할 수 없는 Heschl's gyrus와 Precuneus의 회백질 감소를 보였고, 선험적 가설이 존재하지 않으므로 각별히 주의하십시오. 그러나 스캔 I에서 환자와 건강한 대조군 사이에 보이는 차이는 스캔 IV의 단면 분석에서 여전히 관찰 가능했습니다. 따라서 시간에 따른 회백질의 상대적인 증가는 미묘합니다. 즉, 경험 의존적 가소성을 조사하는 연구에서 이미 밝혀진 결과인 횡단면 분석에 영향을 미칠 만큼 충분히 뚜렷하지 않습니다[30], [31]. 우리는 만성 통증으로 인한 뇌 변화의 일부를 가역적이라고 표시한다는 사실이 이러한 변화의 일부 다른 부분이 비가역적임을 배제하지 않는다는 점에 주목합니다.

 

흥미롭게도, 우리는 수술 전 만성 통증 환자에서 ACC의 회백질 감소가 수술 후 6주(스캔 II) 후 계속되는 것으로 보이며 스캔 III 및 IV로 갈수록 증가하는 것을 관찰했습니다. 기능. 이는 NHP에 포함된 물리적 이동성 점수의 행동 데이터와 일치하며, 수술 후 시점 II에서는 유의한 변화를 보이지 않았지만 스캔 III 및 IV로 갈수록 유의하게 증가했습니다. 참고로 저희 환자분들은 수술 후 고관절 통증은 없었지만 수술 후 주변 근육과 피부에 통증을 호소하셨는데, 이는 환자분들이 많이 다르게 느끼셨습니다. 그러나 환자가 스캔 II에서 여전히 약간의 통증을 보고했기 때문에 첫 번째 스캔(수술 전)과 스캔 III+IV(수술 후)를 대조하여 전두엽 피질과 운동 피질에서 회백질이 증가한 것으로 나타났습니다. 이 대비는 조건당 스캔 수가 적기 때문에 덜 엄격합니다(통증 대 비통증). 임계값을 낮추면 I+II 대 III+IV의 대비를 사용하여 찾은 것을 반복합니다.

 

우리의 데이터는 만성 통증 환자의 회백질 변화가 일반적으로 척추 상부 통각 처리와 관련된 영역에서 발견된다는 것을 강력하게 시사합니다[4]. 신경 위축이나 뇌 손상으로 인한 것이 아닙니다. 만성 통증 상태에서 보이는 이러한 변화가 완전히 회복되지 않는다는 사실은 비교적 짧은 관찰 기간(수술 후 20년 대 수술 전 만성 통증의 평균 30년)으로 설명할 수 있습니다. (지속적인 침해수용성 입력의 결과로) 몇 년에 걸쳐 발전했을 수 있는 신경가소성 뇌 변화가 완전히 되돌리기 위해서는 아마도 더 많은 시간이 필요할 것입니다. 회백질의 증가가 종단 데이터에서만 감지되고 횡단 데이터(즉, 시점 IV에서 코호트 사이)에서는 감지되지 않는 또 다른 가능성은 환자의 수(n?=?31)가 너무 적기 때문입니다. 여러 개인의 뇌 사이의 분산이 상당히 크며, 종적 데이터는 동일한 뇌를 여러 번 스캔하므로 분산이 상대적으로 작은 장점이 있음을 지적할 필요가 있다. 결과적으로 미묘한 변화는 종단 데이터 [32], [4], [12]에서만 감지할 수 있습니다. 물론 이러한 변화가 적어도 부분적으로는 되돌릴 수 없다는 것을 배제할 수는 없지만 운동 특유의 구조적 가소성 및 재편성[30], [33], [34], [XNUMX], [XNUMX]의 결과를 고려할 때 그럴 가능성은 거의 없습니다. 이 질문에 답하기 위해 향후 연구에서는 더 오랜 기간(아마도 수년)에 걸쳐 반복적으로 환자를 조사해야 합니다.

 

우리는 시간이 지남에 따라 형태학적 뇌 변화의 역학에 대해 제한된 결론만 내릴 수 있다는 점에 주목합니다. 그 이유는 우리가 2007년에 이 연구를 설계하고 2008년과 2009년에 스캔할 때 구조적 변화가 전혀 발생할지 여부를 알 수 없었고 실행 가능성을 위해 여기에 설명된 대로 스캔 날짜와 시간 프레임을 선택했기 때문입니다. 환자 그룹에 대해 설명하는 시간에 따른 회백질 변화가 대조군에서도 발생했을 수 있다고 주장할 수 있습니다(시간 효과). 그러나 노화로 인한 변화가 있다면 부피가 감소할 것으로 예상됩니다. 만성 통증 환자의 회백질 감소를 보여주는 9개의 독립적인 연구 및 코호트를 기반으로 하는 우리의 선험적 가설을 감안할 때 [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], 우리는 시간이 지남에 따라 지역적 증가에 초점을 맞추었고 따라서 우리의 발견이 단순한 시간 효과가 아니라고 믿습니다. 참고로, 동일한 시간 프레임에 대조군을 스캔하지 않았기 때문에 환자 그룹에서 시간이 지남에 따라 회백질이 감소한 것은 시간 효과로 인한 것일 수 있다는 점을 배제할 수 없습니다. 결과를 감안할 때, 운동 의존적 형태학적 뇌 변화가 1주일 후에 빠르게 일어날 수 있다는 점을 감안할 때 향후 연구는 더 많은 시간 간격을 목표로 해야 합니다[32].

 

통증의 통각적 측면이 뇌 회백질에 미치는 영향에 추가하여 [17], [34] 우리는 운동 기능의 변화가 아마도 구조적 변화에 기여할 수도 있음을 관찰했습니다. 우리는 운동 및 전운동 영역(영역 6)이 모든 시간 간격에 걸쳐 증가하는 것을 발견했습니다(그림 3). 직관적으로 이것은 환자가 정상적인 생활에 더 이상 제한을 받지 않았기 때문에 시간이 지남에 따라 운동 기능이 개선되었기 때문일 수 있습니다. 특히 우리는 만성 통증 환자에서 잘 알려진 뇌 회백질 감소가 원칙적으로 가역적인지 여부를 조사하려는 원래의 탐구를 감안할 때 운동 기능이 아니라 통증 경험의 개선에 초점을 맞추었습니다. 결과적으로 우리는 운동 기능을 조사하기 위해 특정 도구를 사용하지 않았습니다. 그럼에도 불구하고, 통증 증후군 환자의 (기능적) 운동 피질 재구성은 잘 문서화되어 있습니다[35], [36], [37], [38]. 또한 운동 피질은 직접적인 뇌 자극[39], 경두개 직류 자극[40], 반복적 경두개 자기 자극[41]을 사용하는 의학적으로 난치성 만성 통증 환자의 치료적 접근에서 하나의 표적입니다. 이러한 조절의 정확한 메커니즘(촉진 대 억제, 또는 단순히 통증 관련 네트워크의 간섭)은 아직 설명되지 않았습니다[42]. 최근 연구는 특정 운동 경험이 뇌의 구조를 변경할 수 있음을 보여주었습니다[43]. 운동 피질의 시냅스 형성, 운동 표현의 재구성 및 혈관 신생은 운동 작업의 특별한 요구와 함께 발생할 수 있습니다. Tsao et al. 요통에 특이적인 것으로 보이는 만성 요통 환자의 운동 피질에서 재조직화를 보였다[40], Puri et al. 섬유근육통 환자에서 왼쪽 보조 운동 영역 회백질의 감소를 관찰했습니다[13]. 우리의 연구는 만성 통증에서 뇌를 변화시킬 수 있는 다양한 요인을 분리하도록 설계되지 않았지만 지속적인 통각 입력의 결과를 독점적으로 반영하지 않는 회백질 변화에 관한 데이터를 해석합니다. 실제로 최근 신경병증성 통증 환자를 대상으로 한 연구에서는 감정적, 자율적, 통증 지각을 아우르는 뇌 영역의 이상을 지적하여 만성 통증의 글로벌 임상 양상에서 중요한 역할을 함을 시사한다[44].

 

그림 3 통계적 매개변수 맵

그림 3: THR(종방향 분석, 스캔 I x?=?19, y?=??12, z?=?70에서의 대비 추정치.

 

최근 17건의 예비 연구는 골관절염 환자의 고관절 교체 요법에 초점을 맞추었으며, 이는 주로 고관절 전치환술로 치료 가능한 유일한 만성 통증 증후군[46], [47]이며 이러한 데이터는 만성 요통 환자에 대한 매우 최근의 연구 [30], [31]에 인접해 있습니다. 34]. 이러한 연구는 구조적 수준에서 인간의 경험 의존적 신경 가소성을 조사한 여러 종단 연구[6]와 반복되는 고통스러운 자극을 경험하는 건강한 지원자의 구조적 뇌 변화에 대한 최근 연구[12]에 비추어 볼 필요가 있습니다. . 이 모든 연구의 핵심 메시지는 통증 환자와 대조군 사이의 뇌 구조의 주요 차이가 통증이 치유되면 줄어들 수 있다는 것입니다. 그러나 만성 통증 환자의 변화가 전적으로 침해수용성 입력 때문인지 아니면 통증의 결과 때문인지 또는 둘 다 때문인지 명확하지 않다는 점을 고려해야 합니다. 사회적 접촉의 박탈이나 향상, 민첩성, 신체 훈련 및 생활 방식의 변화와 같은 행동 변화가 뇌를 형성하기에 충분할 가능성이 더 큽니다[28], [48], [XNUMX], [XNUMX]. 특히 통증의 동반 이환 또는 결과로서의 우울증은 환자와 대조군 사이의 차이점을 설명하는 핵심 후보입니다. OA 환자의 소규모 그룹은 시간이 지남에 따라 변화하는 경증에서 중등도의 우울 증상을 보였습니다. 우리는 BDI 점수와 크게 달라지는 구조적 변화를 찾지 못했지만 통증과 운동 개선이 없기 때문에 얼마나 많은 다른 행동 변화가 결과에 기여할 수 있고 어느 정도 영향을 미칠 수 있는지에 대한 질문이 제기됩니다. 이러한 행동 변화는 만성 통증의 회백질 감소와 통증이 사라지면 회백질 증가에 영향을 줄 수 있습니다.

 

결과에 대한 우리의 해석을 편향시킬 수 있는 또 다른 중요한 요소는 거의 모든 만성 통증 환자가 통증에 대한 약물을 복용하고 통증이 없을 때 중단했다는 사실입니다. 디클로페낙(diclofenac)이나 이부프로펜(ibuprofen)과 같은 NSAID가 신경계에 약간의 영향을 미치며 만성 통증 치료에 자주 사용되는 약물인 아편유사제, 항간질제 및 항우울제에도 동일하게 적용된다고 주장할 수 있습니다. 형태 측정 결과에 대한 진통제 및 기타 약물의 영향은 중요할 수 있습니다(48). 지금까지 진통제가 뇌 형태에 미치는 영향을 보여주는 연구는 없지만 여러 논문에서 만성 통증 환자의 뇌 구조 변화가 통증 관련 비활동성[15]이나 진통제[7], [9]에 의해서만 설명되지 않는다는 것을 발견했습니다. [49]. 그러나 구체적인 연구는 부족하다. 추가 연구는 만성 통증 치료에 광범위한 임상적 의미를 가질 수 있는 피질 가소성의 경험 의존적 변화에 초점을 맞춰야 합니다.

 

우리는 또한 종적 분석에서 회백질의 감소를 발견했는데, 이는 아마도 운동 기능 및 통증 인식의 변화를 수반하는 재구성 과정 때문일 수 있습니다. 통증 상태에서 뇌 회백질의 종단적 변화에 대한 정보가 거의 없기 때문에 수술 후 이 영역에서 회백질이 감소한다는 가설이 없습니다. Teutsch et al. [25] 연속 50일 동안 매일 프로토콜에서 고통스러운 자극을 경험한 건강한 지원자의 체성 감각 및 중간 대상 피질에서 뇌 회백질이 증가하는 것을 발견했습니다. 실험적 통각수용성 입력에 따른 회백질 증가의 발견은 장기간 지속되는 만성 통증이 치료된 환자에서 본 연구에서 뇌 회백질의 감소와 해부학적으로 어느 정도 중첩되었습니다. 이것은 건강한 지원자의 침해수용성 입력이 만성 통증 환자에서와 같이 운동 의존적 구조적 변화를 일으키고 침해수용성 입력이 중단될 때 건강한 지원자에서 이러한 변화가 역전됨을 의미합니다. 결과적으로 골관절염 환자에서 볼 수 있는 이러한 영역에서 회백질의 감소는 동일한 기본 과정을 따르는 것으로 해석될 수 있습니다. 운동 의존적 변화 뇌 변화[XNUMX]. 비침습적 절차인 MR 형태측정법은 질병의 형태학적 기질을 찾고 뇌 구조와 기능 간의 관계에 대한 이해를 심화하고 치료 개입을 모니터링하는 데 이상적인 도구입니다. 미래의 큰 과제 중 하나는 이 강력한 도구를 만성 통증에 대한 다기관 및 치료 실험에 적용하는 것입니다.

 

이 연구의 한계

 

이 연구는 추적 데이터를 12개월로 확장하고 더 많은 환자를 조사하는 이전 연구의 확장이지만, 만성 통증의 형태학적 뇌 변화가 가역적이라는 우리의 원칙 발견은 다소 미묘합니다. 효과 크기는 작고(위 참조) 효과는 부분적으로 스캔 2 시점에서 국소 뇌 회백질 부피의 추가 감소에 의해 주도됩니다. 스캔 2(수술 직후)에서 데이터를 제외하면 운동 피질 및 전두엽 피질에 대한 뇌 회백질의 증가는 보정되지 않은 p<0.001의 임계값에서 생존합니다(표 3).

 

표 3 종단 데이터

 

결론

 

우리가 관찰한 구조적 변화가 침해수용성 입력의 변화, 운동 기능 또는 약물 소비의 변화 또는 웰빙 자체의 변화로 인해 어느 정도인지 구별하는 것은 불가능합니다. 첫 번째 스캔과 마지막 스캔의 그룹 대비를 서로 마스킹하면 예상보다 훨씬 적은 차이가 나타났습니다. 아마도 모든 결과를 수반하는 만성 통증으로 인한 뇌 변화는 오랜 시간에 걸쳐 진행되고 있으며 되돌리기까지 어느 정도 시간이 필요할 수 있습니다. 그럼에도 불구하고, 이러한 결과는 재구성의 과정을 보여주며, 이러한 환자의 만성 침해수용성 입력 및 운동 장애는 피질 영역의 변경된 처리 및 결과적으로 원칙적으로 가역적인 구조적 뇌 변화로 이어진다는 것을 강력하게 시사합니다.

 

감사의

 

이 연구에 참여해 주신 모든 자원 봉사자와 함부르크의 NeuroImage Nord에서 물리 및 방법 그룹에 감사드립니다. 연구는 지역 윤리 위원회의 윤리적 승인을 받았으며 검사 전에 모든 연구 참가자로부터 서면 동의를 받았습니다.

 

재정 보증서

 

이 작품은 DFG(독일 연구 재단)(MA 1862/2-3) 및 BMBF(연방 교육 연구부)(371 57 01 및 NeuroImage Nord)의 보조금으로 지원되었습니다. 자금 제공자는 연구 설계, 데이터 수집 및 분석, 출판 결정 또는 원고 준비에 아무런 역할도 하지 않았습니다.

 

체내칸나비노이드 시스템 | 텍사스주 엘패소 척추 지압사

 

Endocannabinoid 시스템: 들어본 적이 없는 필수 시스템

 

엔도카나비노이드 시스템(ECS)에 대해 들어보지 못했다고 해서 당황할 필요는 없습니다. 1960년대에 대마초의 생리활성에 관심을 갖게 된 연구자들은 결국 많은 활성 화학물질을 분리했습니다. 그러나 동물 모델을 연구하는 연구원들이 설치류의 뇌에서 이러한 ECS 화학물질에 대한 수용체를 찾는 데 30년이 더 걸렸습니다. 이 발견은 ECS 수용체의 존재와 생리학적 목적에 대한 전체 탐구의 세계를 열었습니다.

 

우리는 이제 물고기에서 새, 포유류에 이르기까지 대부분의 동물이 체내칸나비노이드를 가지고 있다는 것을 알고 있으며, 인간은 이 특정 시스템과 상호 작용하는 자체 칸나비노이드를 만들 뿐만 아니라 ECS와 상호 작용하는 다른 화합물도 생산한다는 것을 압니다. 대마초 종을 훨씬 능가하는 다양한 식물과 식품에서 관찰됩니다.

 

인체의 시스템으로서 ECS는 신경계나 심혈관계와 같은 고립된 구조적 플랫폼이 아닙니다. 대신 ECS는 체내 칸나비노이드 또는 내인성 칸나비노이드로 집합적으로 알려진 리간드 세트를 통해 활성화되는 신체 전체에 널리 분포된 수용체 세트입니다. 확인된 수용체는 모두 CB1 및 CB2라고 하며, 제안된 다른 수용체도 있습니다. PPAR 및 TRP 채널도 일부 기능을 중재합니다. 마찬가지로 아나다마이드와 2-아라키도노일 글리세롤 또는 2-AG의 두 가지 잘 문서화된 체내칸나비노이드를 찾을 수 있습니다.

 

또한, 체내칸나비노이드 시스템의 기본은 체내칸나비노이드를 합성하고 분해하는 효소입니다. Endocannabinoids는 필요에 따라 기초적으로 합성되는 것으로 믿어집니다. 관련된 주요 효소는 각각 2-AG와 아난다미드를 합성하는 디아실글리세롤 리파제 및 N-아실-포스파티딜에탄올아민-포스포리파제 D입니다. 두 가지 주요 분해 효소는 아난다미드를 분해하는 지방산 아미드 가수분해효소(FAAH)와 2-AG를 분해하는 모노아실글리세롤 리파아제(MAGL)입니다. 이 두 효소의 조절은 ECS의 조절을 증가 또는 감소시킬 수 있습니다.

 

ECS의 기능은 무엇입니까?

 

ECS는 신체의 주요 항상성 조절 시스템입니다. 그것은 항상 다양한 기능의 균형을 유지하기 위해 작동하는 신체의 내부 적응 시스템으로 쉽게 볼 수 있습니다. Endocannabinoids는 신경 조절제로 광범위하게 작용하며, 따라서 생식 능력에서 통증에 이르기까지 광범위한 신체 과정을 조절합니다. ECS의 잘 알려진 기능 중 일부는 다음과 같습니다.

 

신경계

 

중추 신경계 또는 CNS에서 CB1 수용체의 일반적인 자극은 글루타메이트 및 GABA의 방출을 억제합니다. CNS에서 ECS는 기억 형성과 학습에 역할을 하고, 해마에서 신경 발생을 촉진하고, 신경 흥분도 조절합니다. ECS는 또한 뇌가 부상과 염증에 반응하는 방식에 역할을 합니다. 척수에서 ECS는 통증 신호를 조절하고 자연적인 진통을 촉진합니다. CB2 수용체가 조절하는 말초 신경계에서 ECS는 주로 교감 신경계에서 작용하여 장, 비뇨기 및 생식 기관의 기능을 조절합니다.

 

스트레스와 기분

 

ECS는 급성 스트레스에 대한 이러한 신체 반응의 시작과 두려움 및 불안과 같은 보다 장기적인 감정에 대한 적응과 같은 스트레스 반응 및 감정 조절에 여러 가지 영향을 미칩니다. 건강하게 작동하는 체내칸나비노이드 시스템은 인간이 과도하고 불쾌한 수준과 비교하여 만족스러운 정도 사이에서 조절하는 방법에 중요합니다. ECS는 또한 기억 형성, 특히 뇌가 스트레스나 부상으로부터 기억을 각인하는 방식에서 역할을 합니다. ECS는 도파민, 노르아드레날린, 세로토닌 및 코티솔의 방출을 조절하기 때문에 감정적 반응과 행동에도 광범위하게 영향을 미칠 수 있습니다.

 

소화 시스템

 

소화관은 GI 건강의 몇 가지 중요한 측면을 조절하는 CB1 및 CB2 수용체로 채워져 있습니다. ECS는 소화관의 기능적 건강에 중요한 역할을 하는 장-뇌-면역 연결을 설명할 때 "누락된 연결"일 수 있다고 생각됩니다. ECS는 아마도 면역계가 건강한 식물상을 파괴하는 것을 제한하고 또한 사이토카인 신호의 조절을 통해 장 면역의 조절자입니다. ECS는 소화관의 자연적인 염증 반응을 조절하며, 이는 광범위한 건강 문제에 중요한 영향을 미칩니다. 위장관 및 일반적인 GI 운동성 또한 ECS에 의해 부분적으로 통제되는 것으로 보입니다.

 

식욕과 신진대사

 

ECS, 특히 CB1 수용체는 식욕, 대사 및 체지방 조절에 역할을 합니다. CB1 수용체의 자극은 음식 추구 행동을 높이고 냄새에 대한 인식을 향상시키며 에너지 균형을 조절합니다. 과체중인 동물과 인간 모두 ECS 조절 장애를 가지고 있어 이 시스템이 과민 반응을 일으켜 과식과 에너지 소비 감소에 기여할 수 있습니다. 아난다미드와 2-AG의 순환 수준은 비만에서 증가하는 것으로 나타났으며, 이는 부분적으로 FAAH 분해 효소의 생산 감소로 인한 것일 수 있습니다.

 

면역 건강 및 염증 반응

 

면역계의 세포와 기관에는 엔도카나비노이드 수용체가 풍부합니다. 칸나비노이드 수용체는 흉선, 비장, 편도선 및 골수뿐만 아니라 T 및 B 림프구, 대식세포, 비만 세포, 호중구 및 자연 살해 세포에서 발현됩니다. ECS는 면역계 균형과 항상성의 주요 동인으로 간주됩니다. 면역 체계에서 ECS의 모든 기능이 이해되는 것은 아니지만 ECS는 사이토카인 생성을 조절하고 면역 체계의 과잉 활동을 예방하는 역할도 하는 것으로 보입니다. 염증은 면역 반응의 자연스러운 부분이며 부상 및 질병을 포함하여 신체에 대한 급성 손상에서 매우 정상적인 역할을 합니다. 그럼에도 불구하고 억제하지 않으면 만성이 되어 만성 통증과 같은 건강에 좋지 않은 문제를 일으킬 수 있습니다. 면역 반응을 억제함으로써 ECS는 신체를 통해 보다 균형 잡힌 염증 반응을 유지하는 데 도움이 됩니다.

 

ECS에서 규제하는 기타 건강 영역:

 

  • 뼈 건강
  • 비옥
  • 피부 건강
  • 동맥 및 호흡기 건강
  • 수면과 생체리듬

 

건강한 ECS를 가장 잘 지원하는 방법은 현재 많은 연구자들이 답하려고 하는 질문입니다. 이 새로운 주제에 대한 자세한 내용을 계속 지켜봐 주십시오.

 

결론적으로, 만성 통증은 회백질 감소를 포함한 뇌 변화와 관련이 있습니다. 그러나 위의 기사는 만성 통증이 뇌의 전반적인 구조와 기능을 변경할 수 있음을 보여주었습니다. 만성 통증으로 인해 다른 건강 문제가 발생할 수 있지만 환자의 기본 증상을 적절하게 치료하면 뇌 변화를 역전시키고 회백질을 조절할 수 있습니다. 또한, 엔도칸나비노이드 시스템의 중요성과 만성 통증 및 기타 건강 문제를 통제하고 관리하는 기능에 대해 점점 더 많은 연구가 등장했습니다. NCBI(National Center for Biotechnology Information)에서 참조한 정보입니다. 정보의 범위는 척추 부상 및 상태뿐만 아니라 카이로프랙틱으로 제한됩니다. 주제에 대해 논의하려면 Jimenez 박사에게 언제든지 문의하거나 다음으로 연락하십시오.915-850-0900 .

 

Alex Jimenez 박사가 큐레이터

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추가 항목 : 허리 통증

허리 통증 전 세계적으로 장애를 겪고있는 가장 흔한 원인 중 하나입니다. 사실, 허리 통증은 의사 방문 방문의 두 번째로 흔한 원인으로, 상부 호흡기 감염에 의해서만 수가 뒤졌다. 인구의 대략 80 퍼센트는 일생 동안 적어도 한번 어떤 종류의 허리 통증을 경험할 것입니다. 척추는 다른 연조직 중에서도 뼈, 관절, 인대 및 근육으로 구성된 복잡한 구조입니다. 이로 인해 부상 및 / 또는 악화 된 조건 (예 : 탈장 된 디스크, 결국 요통의 증상으로 이어질 수 있습니다. 스포츠 상해 또는 자동차 사고 부상은 종종 허리 통증의 가장 빈번한 원인이지만, 때로는 운동 중 가장 단순한 것이 고통스러운 결과를 초래할 수 있습니다. 다행히 카이로 프랙틱 진료와 같은 대체 치료 옵션은 척추 조정과 수동 조작을 통해 허리 통증을 완화시켜 궁극적으로 통증 완화를 향상시킬 수 있습니다.

 

 

 

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추가 중요 주제 : 허리 통증 관리

 

추가 주제: 추가 추가: 만성 통증 및 치료

 

공백
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고통의 생화학

고통의 생화학

통증의 생화학: 모든 통증 증후군에는 염증 프로파일이 있습니다. 염증 프로파일은 사람마다 다를 수 있으며 사람마다 다른 시간에 다를 수도 있습니다. 통증 증후군의 치료는 이 염증 프로파일을 이해하는 것입니다. 통증 증후군은 의학적, 외과적 또는 둘 다로 치료됩니다. 목표는 염증 매개체의 생성을 억제/억제하는 것입니다. 그리고 성공적인 결과는 염증과 통증을 덜 유발하는 결과입니다.

고통의 생화학

목표 :

  • 핵심 선수는 누구인가
  • 생화학적 메커니즘은 무엇입니까?
  • 결과는 무엇입니까?

염증 검토:

중요한 선수

통증 엘파소 텍사스의 생화학.

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통증 엘파소 텍사스의 생화학.어깨가 아픈 이유는 무엇입니까? 어깨 통증의 신경해부학적 및 생화학적 근거 검토

추상

환자가 "어깨가 왜 아파요?"라고 묻는 경우 대화는 빠르게 과학 이론과 때로는 근거 없는 추측으로 바뀝니다. 종종 임상의는 설명의 과학적 근거의 한계를 깨닫고 어깨 통증의 본질에 대한 우리의 이해가 불완전함을 보여줍니다. 이 리뷰는 어깨 통증 치료를 위한 미래 연구와 새로운 방법에 대한 통찰력을 제공하기 위해 어깨 통증과 관련된 근본적인 질문에 답하는 데 도움이 되는 체계적인 접근 방식을 취합니다. 우리는 (1) 말초 수용체, (2) 말초 통증 처리 또는 "통각", (3) 척수, (4) 뇌, (5) 어깨에 있는 수용체의 위치 및 (6)의 역할을 탐구할 것입니다. ) 어깨의 신경 해부학. 우리는 또한 이러한 요인들이 어깨 통증의 임상적 표현, 진단 및 치료의 다양성에 어떻게 기여할 수 있는지 고려합니다. 이러한 방식으로 우리는 임상 통증을 생성하기 위해 상호 작용하는 어깨 통증의 말초 통증 감지 시스템 및 중추 통증 처리 메커니즘의 구성 요소에 대한 개요를 제공하는 것을 목표로 합니다.

서론: 임상의에게 필수적인 통증 과학의 아주 간단한 역사

일반적으로 통증의 본질은 지난 세기 동안 많은 논란의 대상이었습니다. 17세기에 데카르트의 이론1은 통증의 강도가 관련 조직 손상의 양과 직접적인 관련이 있으며 통증이 하나의 뚜렷한 경로로 처리된다고 제안했습니다. 많은 초기 이론들은 소위 '이원론적' 데카르트 철학에 의존하여 통증을 뇌의 '특정' 말초 통증 수용체 자극의 결과로 보았습니다. 20세기에는 특이성 이론과 패턴 이론이라는 상반된 두 이론 사이의 과학적 전투가 계속되었습니다. 데카르트의 '특이성 이론'은 통증을 자체 장치를 통한 감각 입력의 특정한 개별 양식으로 보았고, '패턴 이론'은 통증이 비특이적 수용체의 강렬한 자극으로 인한 것이라고 생각했습니다.2 1965년에 Wall과 Melzack은 3 통증의 게이트 이론은 통증 지각이 감각 피드백과 중추 신경계 모두에 의해 조절된다는 모델에 대한 증거를 제공했습니다. 비슷한 시기에 통증 이론의 또 다른 엄청난 발전은 오피오이드의 특정 작용 방식을 발견한 것입니다. 그 결과, 최근 신경 영상 및 분자 의학의 발전으로 통증에 대한 우리의 전반적인 이해가 크게 확장되었습니다.

그렇다면 이것이 어깨 통증과 어떤 관련이 있습니까? 어깨 통증은 일반적인 임상 문제입니다., 그리고 통증이 신체에서 처리되는 방식에 대한 확실한 이해는 환자의 통증을 가장 잘 진단하고 치료하는 데 필수적입니다. 통증 처리에 대한 지식의 발전은 병리학과 통증 인식 사이의 불일치를 설명할 것을 약속하며 특정 환자가 특정 치료에 반응하지 않는 이유를 설명하는 데 도움이 될 수도 있습니다.

고통의 기본 구성 요소

말초 감각 수용체: 기계수용기와 '통각수용기'

인간의 근골격계에는 수많은 유형의 말초 감각 수용체가 존재합니다. 5 그것들은 기능(기계수용기, 열수용기 또는 통각수용기)이나 형태(자유 신경 말단 또는 다양한 유형의 캡슐화된 수용체)에 따라 분류될 수 있습니다. 특정 화학 마커의 존재. 예를 들어, 수용체의 다양한 기능적 부류 사이에는 상당한 중복이 있습니다.

말초 통증 처리: '통각'

조직 손상은 브래디키닌, 히스타민, 5-하이드록시트립타민, ATP, 산화질소 및 특정 이온(K+ 및 H+)을 포함한 손상된 세포에서 방출되는 다양한 염증 매개체와 관련됩니다. 아라키돈산 경로가 활성화되면 프로스타글란딘, 트롬복산 및 류코트리엔이 생성됩니다. 인터루킨과 종양 괴사 인자 α를 포함한 사이토카인과 신경 성장 인자(NGF)와 같은 뉴로트로핀도 방출되어 염증 촉진에 밀접하게 관여합니다.15 흥분성 아미노산(글루타메이트) 및 아편유사제( 엔도텔린-1)은 또한 급성 염증 반응에 연루되어 있습니다.16 17 이러한 제제 중 일부는 통각 수용체를 직접 활성화할 수 있는 반면, 다른 것들은 다른 세포의 동원을 일으켜 추가 촉진제를 방출합니다.18 이 국소적 과정은 증가된 반응성을 초래합니다. 정상적인 입력에 대한 침해수용성 뉴런의 감소 및/또는 일반적으로 역치 이하 입력에 대한 반응의 모집을 '말초 감작'이라고 합니다. 그림 1은 관련된 주요 메커니즘 중 일부를 요약한 것입니다.

통증 엘파소 텍사스의 생화학.NGF와 일시적 수용체 전위 양이온 채널 서브패밀리 V 구성원 1(TRPV1) 수용체는 염증 및 통각 수용체 감작과 관련하여 공생 관계를 가지고 있습니다. 염증 조직에서 생성된 사이토카인은 NGF 생성을 증가시킵니다.19 NGF는 비만 세포에 의한 히스타민과 세로토닌(5-HT3)의 방출을 자극하고 통각 수용체를 민감하게 하여 A? 더 많은 비율이 통각이 되도록 섬유. TRPV1 수용체는 일차 구심성 섬유의 하위 집단에 존재하며 캡사이신, 열 및 양성자에 의해 활성화됩니다. TRPV1 수용체는 구심성 섬유의 세포체에서 합성되고 말초 말단과 중심 말단 모두로 전달되어 통각수용성 구심성 감수성에 기여합니다. 염증은 NGF를 말초적으로 생성하여 통각수용기 말단의 티로신 키나제 수용체 유형 1 수용체에 결합하고, NGF는 세포체로 수송되어 TRPV1 전사의 상향 조절을 유도하고 결과적으로 통각수용기 감도를 증가시킵니다.19 20 NGF 및 다른 염증 매개체도 다양한 1차 메신저 경로를 통해 TRPVXNUMX을 민감하게 만듭니다. 콜린성 수용체, γ-아미노부티르산(GABA) 수용체 및 소마토스타틴 수용체를 비롯한 많은 다른 수용체도 말초 통각수용기 감수성에 관여하는 것으로 생각됩니다.

다수의 염증 매개체가 특히 어깨 통증 및 회전근개 질환과 관련이 있습니다.21-25 일부 화학 매개체는 통각 수용체를 직접 활성화하지만 대부분은 직접 활성화하기 보다는 감각 뉴런 자체의 변화로 이어집니다. 이러한 변화는 번역 후 초기 또는 지연된 전사 의존적일 수 있습니다. 전자의 예는 TRPV1 수용체 또는 막 결합 단백질의 인산화로 인한 전압 개폐 이온 채널의 변화입니다. 후자의 예로는 TRV1 채널 생성의 NGF 유도 증가 및 세포 내 전사 인자의 칼슘 유도 활성화가 있습니다.

통각의 분자 메커니즘

통증 감각은 실제 또는 임박한 부상을 경고하고 적절한 보호 반응을 유발합니다. 불행히도, 통증은 종종 경고 시스템으로서의 유용성보다 오래 지속되며 대신 만성적이고 쇠약해집니다. 이러한 만성 단계로의 전환은 척수와 뇌 내의 변화를 포함하지만, 일차 감각 뉴런 수준에서 통증 메시지가 시작되는 현저한 조절도 있습니다. 이러한 뉴런이 열적, 기계적 또는 화학적 성질의 통증 유발 자극을 감지하는 방법을 결정하려는 노력은 새로운 신호 메커니즘을 밝혀냈고 급성 통증에서 지속적인 통증으로의 전환을 촉진하는 분자적 사건을 이해하는 데 더 가까워졌습니다.

통증 엘파소 텍사스의 생화학.통각수용기의 신경화학

글루타메이트는 모든 통각수용기에서 지배적인 흥분성 신경전달물질입니다. 그러나 성체 DRG의 조직화학적 연구는 수초화되지 않은 C 섬유의 두 가지 광범위한 부류를 나타냅니다.

통증을 악화시키는 화학 변환기

위에서 설명한 것처럼 부상은 열 및 기계적 자극 모두에 대한 통각 수용체의 감도를 증가시켜 통증 경험을 높입니다. 이 현상은 부분적으로 환경의 36차 감각 말단 및 비신경 세포(예: 섬유아세포, 비만 세포, 호중구 및 혈소판)에서 화학적 매개체의 생성 및 방출로 인해 발생합니다3(그림 11). 염증 수프의 일부 구성 요소(예: 양성자, ATP, 세로토닌 또는 지질)는 통각 수용체 표면의 이온 채널과 상호 작용하여 직접 신경 흥분성을 변경할 수 있는 반면, 다른 구성 요소(예: 브래디키닌 및 NGF)는 대사성 수용체에 결합하고 두 번째 메신저 신호 캐스케이드 XNUMX를 통해 효과를 조정합니다. 이러한 조절 메커니즘의 생화학 기반을 이해하는 데 상당한 진전이 있었습니다.

세포외 양성자 및 조직 산증

국소 조직 산증은 부상에 대한 특징적인 생리학적 반응이며, 관련된 통증이나 불편함의 정도는 산성화의 정도와 상관관계가 있습니다. 피부에 산(pH 37)을 적용하면 수용장(5)을 자극하는 다봉통각수용기(polymodal nociceptor)의 20/XNUMX 이상에서 지속적인 방전이 발생합니다.

통증 엘파소 텍사스의 생화학.통증의 세포 및 분자 메커니즘

추상

신경계는 광범위한 열적 및 기계적 자극뿐만 아니라 환경 및 내인성 화학적 자극을 감지하고 해석합니다. 강렬할 때 이러한 자극은 급성 통증을 유발하고 지속적인 부상의 설정에서 통증 전달 경로의 말초 및 중추 신경계 구성 요소는 엄청난 가소성을 나타내어 통증 신호를 강화하고 과민성을 생성합니다. 가소성이 보호 반사를 촉진하면 유익할 수 있지만 변화가 지속되면 만성 통증 상태가 발생할 수 있습니다. 유전학, 전기생리학 및 약리학 연구는 통증을 유발하는 유해 자극의 감지, 코딩 및 조절의 기초가 되는 분자 메커니즘을 설명하고 있습니다.

서론: 급성 통증 대 지속성 통증

통증 엘파소 텍사스의 생화학.

통증 엘파소 텍사스의 생화학.그림 5. 척수(중추) 감작

  1. 글루타메이트/NMDA 수용체 매개 감작. 격렬한 자극이나 지속적인 부상 후 C와 A가 활성화 되었습니까? 통각수용기는 dlutamate, substance P, calcitonin-gene related peptide(CGRP), ATP를 포함한 다양한 신경전달물질을 표면 등각(빨간색)의 I판에 있는 출력 뉴런으로 방출합니다. 결과적으로, 시냅스 후 뉴런에 위치한 정상적으로 침묵하는 NMDA 글루타메이트 수용체는 이제 신호를 보내고 세포 내 칼슘을 증가시키며 미토겐 활성화 단백질 키나제(MAPK), 단백질 키나제 C(PKC)를 포함한 칼슘 의존성 신호 전달 경로 및 XNUMX차 전달자를 활성화할 수 있습니다. , 단백질 키나제 A(PKA) 및 Src. 이러한 일련의 사건은 출력 뉴런의 흥분성을 증가시키고 통증 메시지를 뇌로 전달하는 것을 촉진합니다.
  2. 억제. 정상적인 상황에서 억제성 중간뉴런(파란색)은 GABA 및/또는 글리신(Gly)을 지속적으로 방출하여 lamina I 출력 뉴런의 흥분성을 감소시키고 통증 전달(억제성 톤)을 조절합니다. 그러나 부상 상황에서 이러한 억제가 상실되어 통각과민을 유발할 수 있습니다. 추가로, 탈억제는 비통각성 수초화 A를 가능하게 할 수 있습니까? 일반적으로 무해한 자극이 이제 고통스러운 것으로 인식되도록 통증 전달 회로에 관여하는 XNUMX차 구심성. 이것은 부분적으로 흥분성 PKC의 억제를 통해 발생합니까? 내부 판 II에서 중간 뉴런을 표현합니다.
  3. 소교세포 활성화. 말초신경 손상은 ATP와 케모카인 프랙탈킨의 방출을 촉진하여 미세아교세포를 자극합니다. 특히, 미세아교세포(보라색)의 퓨린성, CX3CR1 및 Toll-유사 수용체의 활성화는 뇌 유래 신경영양 인자(BDNF)의 방출을 초래하며, 이는 라미나 I 출력 뉴런에 의해 발현되는 TrkB 수용체의 활성화를 통해 증가된 흥분성과 유해 및 무해한 자극(즉, 통각과민 및 이질통)에 대한 반응으로 통증이 증가합니다. 활성화된 미세아교세포는 또한 종양 괴사 인자와 같은 사이토카인의 호스트를 방출합니다. (TNF?), 인터루킨-1? 및 6(IL-1α, IL-6) 및 중추 감작에 기여하는 기타 인자.

염증의 화학적 환경

말초 감작은 신경 섬유의 화학적 환경에서 염증과 관련된 변화로 인해 더 일반적으로 발생합니다(McMahon et al., 2008). 따라서 조직 손상은 손상된 부위(비만 세포, 호염기구, 혈소판, 대식세포, 호중구, 내피 세포, 각질 세포 및 섬유아세포). 집합적으로. '염증성 수프'라고 하는 이러한 요인은 신경전달물질, 펩티드(물질 P, CGRP, 브래디키닌), 에이코시노이드 및 관련 지질(프로스타글란딘, 트롬복산, 류코트리엔, 엔도칸나비노이드), 뉴로트로핀, 사이토카인을 비롯한 다양한 신호 분자를 나타냅니다. , 및 케모카인, 뿐만 아니라 세포외 프로테아제 및 양성자. 현저하게, 통각 수용체는 이러한 염증 촉진제 또는 통각 촉진제 각각을 인식하고 반응할 수 있는 하나 이상의 세포 표면 수용체를 발현합니다(그림 4). 이러한 상호 작용은 신경 섬유의 흥분성을 향상시켜 온도 또는 접촉에 대한 민감도를 높입니다.

의심할 여지 없이 염증성 통증을 감소시키는 가장 일반적인 접근법은 염증성 수프의 구성요소의 합성 또는 축적을 억제하는 것입니다. 이것은 프로스타글란딘 합성에 관여하는 사이클로옥시게나제(Cox-1 및 Cox-2)를 억제하여 염증성 통증 및 통각과민을 감소시키는 아스피린 또는 이부프로펜과 같은 비스테로이드성 항염증제로 가장 잘 예시됩니다. 두 번째 접근 방식은 통각 수용체에서 염증 물질의 작용을 차단하는 것입니다. 여기에서 우리는 말초 감작의 세포 메커니즘에 대한 새로운 통찰력을 제공하거나 염증성 통증 치료를 위한 새로운 치료 전략의 기초를 형성하는 예를 강조합니다.

NGF는 아마도 배아 발생 동안 감각 뉴런의 생존과 발달에 필요한 신경영양 인자로서의 역할로 가장 잘 알려져 있을 것입니다. 알., 2009). 많은 세포 표적 중에서 NGF는 고친화성 NGF 수용체 티로신 키나제 TrkA 및 저친화성 뉴로트로핀 수용체 p75를 발현하는 펩티드성 C 섬유 통각 수용체에 직접 작용합니다(Chao, 2003; Snider 및 McMahon, 1998). NGF는 시간적으로 구별되는 두 가지 메커니즘을 통해 열과 기계적 자극에 대한 깊은 과민성을 생성합니다. 처음에 NGF-TrkA 상호작용은 포스포리파제 C(PLC), 미토겐 활성화 단백질 키나제(MAPK) 및 포스포이노시티드 3-키나제(PI3K)를 포함한 다운스트림 신호 전달 경로를 활성화합니다. 이는 말초 통각수용기 말단, 특히 TRPV1에서 표적 단백질의 기능적 강화를 초래하여 세포 및 행동 열 민감도의 급격한 변화를 초래합니다(Chuang et al., 2001).

그들의 pro-nociceptive 메커니즘과 상관없이, 뉴로트로핀이나 사이토카인 신호 전달을 방해하는 것은 염증성 질환이나 그로 인한 통증을 조절하기 위한 주요 전략이 되었습니다. 주요 접근 방식은 NGF 또는 TNF-를 차단하는 것입니까? 중화항체로 작용한다. TNF-α의 경우 류마티스 관절염을 비롯한 수많은 자가면역질환의 치료에 탁월한 효과를 보여 조직 파괴와 이에 수반되는 통각과민을 극적으로 감소시켰다(Atzeni et al., 2005). 성인 통각수용기에 대한 NGF의 주요 작용은 염증 상황에서 발생하기 때문에 이 접근법의 장점은 통증 없이 통각과민이 감소한다는 것입니다. 정상적인 통증 인식. 실제로, 항-NGF 항체는 현재 염증성 통증 증후군의 치료를 위한 임상 시험에 있습니다(Hefti et al., 2006).

글루타메이트/NMDA 수용체 매개 감작

급성 통증은 통각수용기의 중앙 말단에서 글루타메이트가 방출되어 XNUMX차 후각 뉴런에서 흥분성 시냅스 후 전류(EPSC)를 생성함으로써 신호가 됩니다. 이것은 주로 시냅스 후 AMPA 및 이온성 글루타메이트 수용체의 카이네이트 하위 유형의 활성화를 통해 발생합니다. 시냅스후 뉴런에서 임계치 이하 EPSC의 합계는 결국 활동 전위 발화 및 통증 메시지를 고차 뉴런으로 전달하는 결과를 초래할 것입니다.

다른 연구에서는 투사 뉴런 자체의 변화가 억제 과정에 기여함을 나타냅니다. 예를 들어, 말초 신경 손상은 원형질막을 가로질러 정상적인 K+ 및 Cl- 구배를 유지하는 데 필수적인 K+- Cl- 공동 수송체 KCC2를 근본적으로 하향 조절합니다(Coull et al., 2003). lamina I 투영 뉴런에서 발현되는 KCC2를 하향 조절하면 GABA-A 수용체의 활성화가 lamina I 투영 뉴런을 과분극화하기 보다는 탈분극화하는 Cl-구배의 이동이 발생합니다. 이것은 차례로 흥분성을 높이고 통증 전달을 증가시킵니다. 실제로, 쥐에서 KCC2의 약리학적 차단 또는 siRNA 매개 하향 조절은 기계적 이질통을 유도합니다.

전자책 공유

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어깨가 왜 아플까? 어깨 통증의 신경해부학적 및 생화학적 근거 검토

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1University of California, San Francisco 94158 해부학과

2분자 및 세포 생물학과, University of California, Berkeley CA 94720 3생리학과, University of California, San Francisco 94158

통각의 분자 메커니즘

데이비드 줄리어스* & 앨런 I. 바스바움

*세포 및 분자 약리학과, �해부생리학과 및 WM Keck Foundation Center for Integrative Neuroscience, University of California San Francisco, San Francisco, California 94143, USA(이메일: julius@socrates.ucsf.edu)

신경 병증 성 통증의 병태 생리학 개요

신경 병증 성 통증의 병태 생리학 개요

신경 병성 통증 은 일반적으로 연조직 손상을 수반하는 복잡하고 만성 통증 상태입니다. 신경 병증 통증은 임상 실습에서 흔히 발생하며 환자 및 임상의에게도 마찬가지입니다. 신경 병증 통증이 있으면 신경 섬유 자체가 손상되거나 기능이 상실되거나 손상 될 수 있습니다. 신경 장해성 통증은 외상이나 질병에서 말초 또는 중추 신경계로의 손상의 결과이며, 병변은 어느 부위에서나 발생할 수 있습니다. 결과적으로 이러한 손상된 신경 섬유는 다른 통증 센터에 잘못된 신호를 보낼 수 있습니다. 신경 섬유 손상의 효과는 손상 부위와 부상 부위 모두에서 신경 기능의 변화로 구성됩니다. 신경 병성 통증의 임상 징후는 보통 자발적 통증, 감각 이상 및 통각 과민과 같은 감각 현상을 포함합니다.

 

통증 연구 또는 IASP의 국제 협회에 의해 정의 된 신경병 성 통증은 신경계의 주요 병변 또는 기능 장애에 의해 유발되거나 통증이 유발됩니다. 말초 신경계, 척추 또는 척추 신경계와 같은 neuraxis의 어느 곳에서나 손상 될 수 있습니다. 신경 병증 성 통증과 다른 종류의 통증을 구별하는 특징에는 통증과 감각 징후가 회복 기간을 넘어서 지속되는 것이 포함됩니다. 그것은 자발적인 통증, 이질 통증, 또는 고통스럽고 인과 통증, 또는 영구적 인 타는듯한 통증으로 비 유해 자극의 경험에 의해 인간에서 특징입니다. 자발적인 통증으로는 "핀과 바늘", 레코딩, 슈팅, 찌르는듯한 발작 및 통증과 같은 전기 충격, 종종 감각 이상과 감각 이상과 관련된 감각이 포함됩니다. 이러한 감각은 환자의 감각 기관을 변화시킬뿐만 아니라 환자의 건강, 기분, 주의력 및 사고력을 변화시킵니다. 신경 병성 통증은 감각 상실 및 따끔 거림 같은 "부정적인"증상과 감각 이상, 자발적인 통증 및 통증 감 등의 "긍정적"증상으로 구성됩니다.

 

신경 병증 성 통증과 관련이있는 상태는 중추 신경계의 손상으로 인한 통증과 말초 신경계의 손상으로 인한 통증의 두 가지 주요 그룹으로 분류 할 수 있습니다. 대뇌 피질 및 피질 뇌졸중, 외상성 척수 손상, 뇌관 - 수초 및 주사포, 삼차 신경 및 홍 두지 신경통, 종양 및 기타 공간 점유 병변은 이전의 집단에 속하는 임상 상태이다. 신경 압축 또는 포착 신경 병증, 허혈성 신경 병증, 말초 다발성 신경 병증, 척수 병증, 신경 근 압박, 절단 후 그루터기 및 환상 사지 통증, 포진 후 신경통 및 암 관련 신경 병증은 후자 군에 속하는 임상 적 상태이다.

 

신경 병증 성 통증의 병태 생리

 

병인 생리 학적 과정과 신경 병증 성 통증의 근본적인 개념은 복합적이다. 이러한 과정을 다루기 전에, 일반적인 통증 회로를 재검토하는 것이 중요합니다. 규칙적인 통증 회로는 통증 자극에 대한 반응으로 통 통 수용체로 알려진 통각 수용기의 활성화를 수반한다. 탈분극의 파동은 나트륨 채널과 칼륨을 통해 서둘러 몰아 치는 나트륨과 함께 1 차 뉴런에 전달됩니다. 뉴런은 삼차 신경핵이나 척수의 등각에서 두뇌 줄기로 끝납니다. 여기에서 신호가 전 시냅스 말단에있는 전압 의존성 칼슘 채널을 열어서 칼슘이 들어갈 수 있도록합니다. 칼슘은 흥분성 신경 전달 물질 인 글루타메이트가 시냅스 영역으로 방출되도록합니다. 글루타메이트는 2 차 뉴런의 NMDA 수용체에 결합하여 탈분극을 유발합니다.

 

이 뉴런은 척수를 통과하여 시상 하부까지 이동하여 3 차 뉴런과 시냅스됩니다. 이들은 변연계와 대뇌 피질에 연결됩니다. 또한 지각에서 통증 신호 전달을 막는 억제 경로가 있습니다. 항 침해 수용성 뉴런은 뇌 줄기에서 유래하여 도파민과 노르 에피네프린을 방출함으로써 지느러미 뿔의 짧은 신경 세포와 시냅스하는 척수를 이동합니다. 신경 세포는 감마 아미노 부티르산 (GABA), 억제 성 신경 전달 물질을 방출함으로써 1 차 뉴런뿐만 아니라 2 차 뉴런 사이의 시냅스를 조절한다. 결과적으로, 통증 중단은 1 차 및 2 차 뉴런 사이의 시냅스 억제의 결과이며 통증 증진은 억제 시냅스 연결 억제의 결과 일 수 있습니다.

 

신경병성 통증 다이어그램의 병태생리학 | 텍사스주 엘패소 척추 지압사

 

그러나 신경 병증 성 통증의 기전은 분명하지 않다. 여러 동물 연구 결과 많은 기전이 관여 될 수 있음이 밝혀졌습니다. 그러나, 생물에게 적용되는 것이 항상 사람들에게 적용되는 것은 아니라는 것을 기억해야합니다. 일차 뉴런은 부분적으로 손상된 경우 발사를 증가시키고 나트륨 채널의 양을 늘릴 수 있습니다. 자궁외 방출은 섬유의 특정 부위에서 탈분극이 증가하여 자발적인 통증 및 운동 관련 통증을 유발합니다. 억제 회로는 지느러미 경적 또는 뇌 줄기 세포의 수준뿐만 아니라 양쪽 모두에서 감소 될 수있어 통증 충동이 반대 방향으로 진행되는 것을 허용합니다.

 

또한 만성 통증과 일부 약물 및 / 또는 약물의 사용으로 2 차 및 3 차 뉴런이 통증의 "기억"을 만들어 민감하게 될 때 통증의 중앙 처리가 변경 될 수 있습니다. 척수 신경 세포의 민감도가 높아지고 활성화 임계 값이 감소합니다. 또 다른 이론은 sympathetically - 유지 신경 병성 통증의 개념을 보여줍니다. 이 개념은 동물과 사람의 교감 신경 절제술 후 진통이 입증되었습니다. 그러나 역학의 혼합은 많은 만성 신경 병증 성 또는 혼합 성 체성 및 신경 병증 성 통증 상태에 관여 할 수 있습니다. 통증 분야에서의 이러한 도전들 가운데, 그리고 신경 병증 성 통증에 관한 한 훨씬 더 많은 것들이 그것을 확인하는 능력입니다. 여기에는 두 가지 요소가 있습니다. 첫째, 품질, 강도 및 발전 평가. 둘째, 신경 병증의 정확한 진단.

 

그러나 임상의가 신경 병증 성 통증을 평가하는 데 도움이되는 진단 도구가 있습니다. 우선, 신경 전도 연구 및 감각 유발 잠재력은 전기 자극에 대한 신경 생리 학적 반응을 모니터링함으로써 감각이지만 손상이없는 경로에 대한 손상 정도를 확인하고 정량화 할 수 있습니다. 또한, 양적 관능 검사는 피부에 자극을가함으로써 다양한 강도의 외부 자극에 대한 반응에서 지각을합니다. 촉각 자극에 대한 기계적 민감도는 von Frey hairs, interlocking needle을 포함한 pinprick, vibrameters와 함께 진동 감도, thermodes가있는 열 통증과 같은 특수 도구로 측정됩니다.

 

또한 포괄적 인 신경 학적 평가를 수행하여 운동, 감각 및 자율 기능 장애를 확인하는 것이 매우 중요합니다. 궁극적으로 침해 성 통증에서 신경 병증 성 통증을 구별하는 데 사용되는 많은 설문지가 있습니다. 그들 중 일부는 인터뷰 질문 (예 : 신경 병성 설문지 및 신원 통증)을 포함하는 반면, 인터뷰 질문 및 신체 검사 (예 : 신경 병증 및 증상 징후의 리즈 평가)와 정확한 신규 도구, 6 개의 면담 질문과 10 개의 생리 학적 평가를 결합한 통증.

 

신경 병증 성 통증 다이어그램 | El Paso, TX 카이로 프랙틱 의사

 

신경 병증 통증 치료 방법

 

약리 요법은 신경 장해성 통증의 기전을 목표로합니다. 그러나 약리학 적 치료와 비약적 치료 모두 약 절반의 환자에게서 완전하거나 부분적으로 완화됩니다. 증거 기반의 많은 사례에서 약물 및 / 또는 약물의 혼합물을 사용하여 가능한 한 많은 메커니즘을 위해 기능 할 것을 제안합니다. 대부분의 연구에서 포진 후 신경통과 당뇨병 성 신경 병증이 연구되었지만 결과는 모든 신경 병증 성 통증 상태에 적용되지 않을 수 있습니다.

 

항우울제

 

항우울제는 시냅스 세로토닌과 노르 에피네프린 수치를 증가시켜 신경 병성 통증과 관련된 내림차순 진통제의 효과를 향상시킵니다. 그들은 신경 병증 성 통증 치료의 주류였습니다. 진통 작용은 노르말 - 아드레날린 및 도파민 재 흡수 봉쇄에 기인 할 수 있는데, 이는 억제 억제, NMDA- 수용체 길항 작용 및 나트륨 채널 봉쇄를 향상시킬 것으로 추측된다. TCA와 같은 삼환계 항우울제; 예를 들어 amitriptyline, imipramine, nortriptyline 및 doxepine은 지속적인 아프거나 통증을 호소하며 강력한 통증과 함께합니다.

 

삼환계 항우울제는 플루옥세틴, 파록세틴, 세르 트랄 린과 시탈 로프 람과 같은 신경 병증 특정 세로토닌 재 흡수 억제제에 비해 통증, 또는 SSRI에 대한 훨씬 더 효과가 입증되었다. 그 이유는 SSRI가 세로토닌 재 흡수 만 억제하는 반면 세로토닌과 노르 에피네프린의 재 흡수를 억제 할 수 있기 때문일 수 있습니다. 트리시 클릭 항우울제는 메스꺼움, 혼란, 심장 전도 차단, 빈맥 및 심실 성 부정맥을 포함하는 불쾌한 부작용을 가질 수 있습니다. 또한 체중 증가, 발작 역치 감소 및 기립 성 저혈압을 유발할 수 있습니다. Tricyclics는 특히 심각한 부작용에 취약한 노인에게주의를 기울여 사용해야합니다. 느린 약물 대사제 환자의 독성을 피하기 위해 혈액 내 약물 농도를 모니터링해야합니다.

 

세로토닌 - 노르 에피네프린 재 흡수 억제제 또는 SNRI는 새로운 항우울제입니다. TCA와 마찬가지로 신경 병증 성 통증 치료에도 SSRI보다 더 효과적 인 것으로 보이는데, 그 이유는 신경 병증 성 통증 치료에도 효과가 없기 때문입니다. Venlafaxine은 TCA를 언급 할 때 imipramine과 같은 고통스러운 당뇨병 성 신경 병증과 같은 쇠약 해지는 다발성 신경 병증에 효과적이며이 두 약물은 위약보다 유의하게 큽니다. TCA와 마찬가지로 SNRI는 항우울제 효과와 별개로 혜택을주는 것으로 보입니다. 부작용으로는 진정 작용, 혼란, 고혈압 및 금단 증상이 있습니다.

 

항 경련제

 

항 경련제는 특히 특정 유형의 신경 병증 통증에 대해 1 차 치료제로 사용할 수 있습니다. 그들은 GABA의 억제 효과를 개선하고 흥분성 글루타민 잡초 전달을 억제함으로써 전압 게이 티드 칼슘 및 나트륨 채널을 조절함으로써 작용합니다. 항 경련제는 급성 통증에 효과적이지 않은 것으로 입증되었습니다. 만성 통증의 경우 항 경련제는 삼차 신경통에서만 효과가있는 것으로 보인다. Carbamazepine은이 상태를 위해 일상적으로 사용됩니다. 칼슘 채널의 α-2 델타 서브 유닛에서 작용제 작용을 통해 칼슘 채널 기능을 억제함으로써 기능하는 가바펜틴 (Gabapentin)은 또한 신경 병증 성 통증에 효과적이라는 것이 알려져있다. 그러나 가바펜틴은 중추적으로 작용하며 피로, 혼란 및 졸음을 유발할 수 있습니다.

 

비 오피오이드 성 진통제

 

신경 병성 통증의 완화에있어 비 스테로이드 성 항염증제 (NSAIDs)를 사용하는 것을 뒷받침하는 강력한 데이터가 부족합니다. 이것은 통증 완화에 염증 성분이 없기 때문일 수 있습니다. 그러나 그들은 암 통증 치료에 보조제로서 오피오이드와 상호 교환 적으로 사용되어왔다. 그러나 심하게 쇠약해진 환자의 경우 특히 합병증이보고되었습니다.

 

오피오이드 진통제

 

오피오이드 진통제는 신경 장해성 통증 완화에있어 많은 논란의 대상입니다. 그들은 중앙 오름차순 통증 자극을 억제함으로써 행동합니다. 전통적으로 신경 병성 통증은 이전에 오피오이드 내성이 관찰되었으며, 오피오이드는 관상 동맥 및 체세포 침해 유형의 통증에보다 적합한 방법이다. 많은 의사들이 약물 남용, 중독 및 규제 문제에 대한 우려 때문에 신경 병증 성 통증을 치료하기 위해 오피오이드 사용을 금지합니다. 그러나 오피오이드 진통제가 성공할 수 있다는 많은 시도가 있습니다. Oxycodone은 통증, 이질 통증 완화, 수면 및 신체 장애 개선에있어 위약보다 월등했습니다. 예정된 기준에 따라 조절 된 방출 성 오피오이드는 통증이 일정한 환자에게 일정 수준의 진통을 권장하고 혈당 변동을 방지하며 고농도 투여와 관련된 부작용을 예방하는 데 권장됩니다. 가장 일반적으로 사용하기 쉽고 비용 효율성이 높기 때문에 경구 용 제제가 사용됩니다. 경피, 비경 구 및 직장 제제는 경구 용 약물을 견딜 수없는 환자에게 일반적으로 사용됩니다.

 

국소 마취제

 

주변 행동 마취제는 지역 활동 덕분에 부작용이 적기 때문에 매력적입니다. 그들은 말초 1 차 뉴런의 축삭에서 나트륨 채널을 안정화시킴으로써 행동한다. 부분적인 신경 손상 만 있고 과도한 나트륨 채널이 수집 된 경우 가장 효과적입니다. 국소 용 리도카인은 신경 병증 성 통증 치료 과정에서 가장 잘 연구 된 대표적인 약물입니다. 특히, 포진 후 신경통에 5 퍼센트 리도카인 패치를 사용하면 FDA의 승인을 얻었습니다. 이 패치는 손상을 입었을 때 가장 잘 작동하는 것으로 보입니다. 그러나 유지 된 말초 신경계의 통각 수용체 기능은 이질통으로 시달리는 관련 dermatome으로부터 기능을 발휘합니다. 12 시간 동안 증상 영역에 직접 설정하고 다른 12 시간 동안 제거해야하며 수천 년 동안 이런 식으로 사용할 수 있습니다. 국부적 인 피부 반응 이외에, 그것은 신경 병증 성 고통을 가진 많은 환자에 의해 수시로 잘 관대 히 다.

 

잡다한 마약

 

알파 -2- 작용제 인 클로니딘 (Clonidine)은 당뇨병 성 말초 신경 병증이있는 환자의 일부에서 효과가있는 것으로 나타났다. 칸 나비 노이드는 동물 모델에서 실험적인 통증 조절에 역할을하는 것으로 밝혀졌으며 효능의 증거가 축적되고있다. CB2 선택적 작용제는 통각 과민을 억제하고 진통을 유도하지 않으면 서 통각 역치를 정상화시킨다.

 

중재 적 통증 관리

 

다루기 힘든 신경 병증 통증이있는 ​​환자의 경우 침습적 치료가 고려 될 수 있습니다. 이러한 치료에는 국소 마취제 또는 코르티코 스테로이드의 경막 외 주사 또는 신경 회로망 주사, 경막 외 및 척수 내 약물 전달 방법의 삽입 및 척수 자극기 삽입이 포함된다. 이러한 접근법은 보수적 인 의료 관리에 실패하고 철저한 심리 평가를 경험 한 난치성 만성 신경 병증 통증 환자에게 예약되어 있습니다. 김 외 (Kim et al)의 연구에서, 척수 자극기가 신경 근원의 신경 병증 통증을 치료하는데 효과적 이었음이 밝혀졌다.

 

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Alex Jimenez 박사의 통찰

신경 병증 통증이 있으면 만성 통증 증상은 신경 섬유 자체가 손상되거나 기능 장애 또는 상해를 입어 발생하며 일반적으로 조직 손상이나 상해를 동반합니다. 결과적으로 이들 신경 섬유는 신체의 다른 부위에 부정확 한 통증 신호를 보내기 시작할 수 있습니다. 신경 섬유 손상에 의한 신경 병증 성 통증의 영향에는 손상 부위 및 손상 부위 둘 다에서의 신경 기능의 변형이 포함된다. 신경 병증 통증의 병리 생리학을 이해하는 것은 증상을 관리하고 개선하는 데 도움이되는 최상의 치료 방법을 효과적으로 결정하기 위해 많은 의료 전문가에게 목표가되었습니다. 약물 및 / 또는 약물의 사용부터 카이로 프랙틱 치료, 운동, 신체 활동 및 영양에 이르기까지 다양한 치료 방법을 사용하여 각 개인의 필요에 따라 신경 병성 통증을 완화 할 수 있습니다.

 

신경 병증 통증에 대한 추가 중재

 

신경 병증 성 통증 환자는 신경 병증 성 통증을 치료하기위한 보완 대체 치료법을 추구합니다. 신경 병증 성 통증을 치료하는 데 사용되는 다른 잘 알려진식이 요법은 침술, 경피적 전기 신경 자극, 경피 전기 신경 자극,인지 행동 치료, 등급 모터 이미지와지지 치료, 운동을 포함한다. 그러나 이들 중 카이로 프랙틱 치료는 신경 병증 성 통증 치료에 널리 사용되는 잘 알려진 대체 치료법입니다. 척추 교정 치료는 물리 치료, 운동, 영양 및 라이프 스타일 수정과 함께 신경 병증 성 통증 증상을 완화시킬 수 있습니다.

 

척추 교정 치료

 

알려진 것은 포괄적 인 관리 응용 프로그램이 신경 병증 성 통증의 영향에 대처하는 데 중요하다는 것입니다. 이런 식으로 카이로 프랙틱 진료는 신경 손상과 관련된 건강 문제를 예방하는 데 효과적인 전체 론적 치료 프로그램입니다. 카이로 프랙틱 치료는 신경 병증 성 통증 환자를 포함하여 다양한 조건을 가진 환자에게 도움을 제공합니다. 신경 병증 성 통증의 환자들은 비 스테로이드 성 - 항 염증 약물을 이용, 또는 비 스테로이드 성 소염 진통제는 이부프로펜, 또는 무거운 처방 진통제로 신경 병증 성 통증을 완화하기 위해. 이것들은 일시적인 문제를 일으킬 수 있지만 통증을 관리하기 위해서는 지속적인 사용이 필요합니다. 이것은 항상 해로운 부작용과 극한 상황에서 처방약 의존성에 기여합니다.

 

카이로 프랙틱 치료는 신경 병증 통증의 증상을 개선하고 이러한 단점없이 안정성을 향상시키는 데 도움이 될 수 있습니다. 카이로 프랙틱 진료와 같은 접근 방식은 문제의 근본 원인을 찾아내는 개별 프로그램을 제공합니다. 척추 교정 및 수동 조작을 통해 카이로 프랙틱 의사는 척추의 길이를 따라 발견되는 척추의 잘못된 정렬 또는 아 탈구를 조심스럽게 교정 할 수 있습니다. 이는 척추의 재 배열을 통한 신경 파열의 결과를 낮출 수 있습니다. 척추의 완전성을 복원하는 것은 기능이 뛰어난 중추 신경계를 유지하는 데 필수적입니다.

 

카이로 프랙틱 의사는 또한 전반적인 건강 증진을위한 장기 치료 일 수 있습니다. 척추 조정 및 수동 조작 외에, 척추 교정은 산화 방지제가 풍부한 식단을 처방으로, 영양 조언을 제공 할 수 있습니다, 또는 그들이 신경 통증 감각 업을 싸우는 물리 치료 나 운동 프로그램을 설계 할 수있다. 장기간 치료를 위해서는 장기간 치료가 필요하며, 카이로 프랙틱 의사 나 카이로 프랙틱 의사와 같은 근골격계 및 신경계에 영향을주는 상해 및 / 또는 상태를 전문적으로 다루는 의료 전문가는 자신의 업무에 매우 중요 할 수 있습니다 시간이 지남에 따라 유리한 변화를 측정한다.

 

물리 치료, 운동 및 운동 표현 기술은 신경 병증 성 통증 치료에 유익한 것으로 입증되었습니다. 카이로 프랙틱 진료는 또한 신경 병증 성 통증의 관리 또는 개선에 도움이 될 수있는 다른 치료 방법을 제공합니다. 예를 들어, 저 레벨 레이저 요법 또는 LLLT는 신경 장해성 통증 치료제로서 엄청난 명성을 얻고 있습니다. 다양한 연구 결과에 따르면 LLLT가 신경 병증 성 통증에 대한 진통 조절에 긍정적 인 영향을 미쳤다는 결론을 얻었지만 신경 병증 성 통증 치료에서 저급 레이저 치료의 효과를 요약하는 치료 프로토콜을 정의하기위한 추가 연구가 필요합니다.

 

카이로 프랙틱 진료에는 당뇨병 성 신경 병증과 관련된 증상을 조절하는 데 도움이되는 영양 조언도 포함됩니다. 연구 조사에서 저지방 식물성 식품이 2 당뇨병 환자에서 혈당 조절을 개선하는 것으로 나타났습니다. 파일럿 연구의 약 20 주 후에 관련 개인은 체중의 변화를보고하고 발의 전기 화학적 피부 전도도는 개입으로 개선되었다고보고되었습니다. 이 연구 조사는 당뇨병 성 신경 병증에 대한 저지 식물식이 요법 중재의 잠재적 가치를 제안했습니다. 더욱이, 임상 연구에 따르면 마그네슘 L- 쓰 레오 네이트의 경구 투여는 신경 병성 통증과 관련된 기억력 결핍을 예방하고 회복시킬 수 있음이 밝혀졌습니다.

 

카이로 프랙틱 치료는 또한 신경 재생을 촉진하기위한 추가적인 치료 전략을 제공 할 수 있습니다. 예를 들면, 축색 돌기의 재생을 향상시키는 것이 말초 신경 손상 후 기능 회복을 개선 시키는데 도움이된다는 것이 제안되었다. 최근의 연구에 따르면, 운동이나 신체 활동과 함께 전기 자극이 인간과 쥐의 지연 신경 회복 후 신경 재생을 촉진시키는 것으로 밝혀졌다. 전기 자극과 운동 모두가 궁극적으로 말초 신경 손상에 대한 유망한 실험적 치료로서 임상 적으로 사용될 준비가 된 것으로 판단되었다. 신경 병증 성 통증 환자에서 이들의 효과를 완전히 결정하기 위해서는 추가 연구가 필요합니다.

 

결론

 

신경 병성 통증은 치료할 특별한 지침이없는다면적인 실체입니다. 다 분야 접근 방식을 사용하여 관리하는 것이 가장 좋습니다. 통증 관리에는 지속적인 평가, 환자 교육, 환자 후속 조치 및 안심이 필요합니다. 신경 병성 통증은 최선의 치료를위한 선택을 어렵게 만드는 만성 질환입니다. 개인화 치료에는 지속적인 교육 및 평가와 함께 개인의 안녕, 우울증 및 장애에 대한 통증의 영향을 고려하는 것이 포함됩니다. 분자 수준과 동물 모델 모두에 대한 신경 병성 통증 연구는 비교적 새롭지 만 매우 유망합니다. 신경 병증 성 통증의 기본 및 임상 분야에서 많은 개선이 예상되므로이 장애 상태에 대한 개선 된 또는 새로운 치료 방식에 대한 문을 열게됩니다. 우리 정보의 범위는 척추 부상 및 상태뿐만 아니라 척추 교정 지압 요법으로 제한됩니다. 주제에 대해 논의하려면 Jimenez 박사에게 언제든지 문의하거나 다음 주소로 문의하십시오.915-850-0900 .

 

Alex Jimenez 박사가 큐레이터

 

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추가 항목 : 허리 통증

 

허리 통증 전 세계적으로 장애를 겪고있는 가장 흔한 원인 중 하나입니다. 사실, 허리 통증은 의사 방문 방문의 두 번째로 흔한 원인으로, 상부 호흡기 감염에 의해서만 수가 뒤졌다. 인구의 대략 80 퍼센트는 일생 동안 적어도 한번 어떤 종류의 허리 통증을 경험할 것입니다. 척추는 다른 연조직 중에서도 뼈, 관절, 인대 및 근육으로 구성된 복잡한 구조입니다. 이로 인해 부상 및 / 또는 악화 된 조건 (예 : 탈장 된 디스크, 결국 요통의 증상으로 이어질 수 있습니다. 스포츠 상해 또는 자동차 사고 부상은 종종 허리 통증의 가장 빈번한 원인이지만, 때로는 운동 중 가장 단순한 것이 고통스러운 결과를 초래할 수 있습니다. 다행히 카이로 프랙틱 진료와 같은 대체 치료 옵션은 척추 조정과 수동 조작을 통해 허리 통증을 완화시켜 궁극적으로 통증 완화를 향상시킬 수 있습니다.

 

 

 

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추가 중요 주제 : 허리 통증 관리

 

추가 주제: 추가 추가: 만성 통증 및 치료

 

수면 부족은 비만 위험을 증가시킵니다

수면 부족은 비만 위험을 증가시킵니다

스웨덴 연구에 따르면 잠을 못 자면 비만이 될 위험이 높아진다. 웁살라 대학의 연구원들은 수면 부족이 수면 패턴을 방해하고 음식과 운동에 대한 신체의 반응에 영향을 미쳐 에너지 대사에 영향을 미친다고 말합니다.

여러 연구에서 수면 부족과 체중 증가 사이의 연관성이 밝혀졌지만 원인은 불분명합니다.

Christian Benedict 박사와 그의 동료들은 수면 부족이 에너지 대사에 어떤 영향을 미칠 수 있는지 조사하기 위해 여러 인간 연구를 수행했습니다. 이러한 연구는 급성 수면 부족에 따른 음식에 대한 행동, 생리학적, 생화학적 반응을 측정하고 이미지화했습니다.

행동 데이터는 대사적으로 건강하고 수면이 부족한 인간 피험자가 더 많은 양의 음식을 선호하고 더 많은 칼로리를 추구하며 음식과 관련된 충동성이 증가하는 징후를 보이고 에너지를 덜 소비한다는 것을 보여줍니다.

이 그룹의 생리학적 연구에 따르면 수면 부족은 호르몬 균형을 GLP-1과 같은 포만감(포만감)을 촉진하는 호르몬에서 그렐린과 같은 배고픔을 촉진하는 호르몬으로 전환합니다. 수면 제한은 또한 식욕을 자극하는 것으로 알려진 엔도카나비노이드 수치를 증가시켰습니다.

또한, 그들의 연구는 급성 수면 부족이 건강한 신진대사를 유지하는 열쇠로 널리 연루되어 있는 장내 세균의 균형을 변화시키는 것으로 나타났습니다. 같은 연구에서도 수면 부족 후 인슐린에 대한 감수성이 감소한 것으로 나타났습니다.

베네딕트 박사는 “교란 수면은 현대 생활의 흔한 특징이기 때문에 비만과 같은 대사 장애도 증가하는 것이 놀라운 일이 아님을 이번 연구에서 보여준다”고 말했다.

"내 연구에 따르면 수면 부족은 인간의 체중 증가에 유리합니다."라고 그는 말했습니다. "또한 수면 개선이 미래의 체중 증가 위험을 줄이기 위한 유망한 생활 방식 개입이 될 수 있다는 결론을 내릴 수 있습니다."

수면 부족이 체중을 증가시킬 뿐만 아니라 잠자는 동안 너무 많은 빛이 비만 위험을 증가시킬 수 있다는 다른 연구 결과가 있습니다. 113,000명의 여성을 대상으로 한 영국의 연구에 따르면 수면 시간에 더 많은 빛에 노출될수록 뚱뚱해질 위험이 더 커집니다. 빛은 수면과 기상 패턴에 영향을 미치고 신진대사에도 영향을 미치는 신체의 일주기 리듬을 방해합니다.

그러나 일찍 일어나는 시간에 빛에 노출되면 체중을 유지하는 데 도움이 될 수 있습니다. 노스웨스턴 대학의 연구에 따르면 흐린 날에도 이른 아침에 햇빛에 대부분 노출된 사람들은 신체 조건에 관계없이 늦은 시간에 햇빛에 노출된 사람들보다 체질량 지수(BMI)가 낮았습니다. 활동, 칼로리 섭취 또는 나이.